Микобактерия туберкулеза выживает

Микобактерия туберкулеза выживает

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза Mycobacterium tuberculosis.

Туберкулез широко распространен повсеместно среди людей, различных животных, в том числе и грызунов, а также среди птиц.

Существует несколько видов туберкулезных бактерий – Mycobacterium tuberculosis (человеческий), M. Bovis (бычий), M.avium (птичий), M.murium (мышиный).

Микобактерии туберкулеза человека открыл в 1882 году Р.Кох.

Возбудители туберкулеза – это прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,2-0,6 х 10 мкм. Иногда клетки имеют ветвящийся, нитевидный или мицелиеобразный вид. Микобактерии неподвижны, спор не образуют, капсул не имеют. Грамположительны, анилиновые красители воспринимают очень плохо за счет того, что в клеточной оболочке содержится значительное количество липидов, особенно миколовой, фтионовой, стеариновой и других жирных кислот, фосфолипидов и восков. Это обеспечивает туберкулезным бактериям кислото- , щелочо- и спиртоустойчивость.

Вирулентные штаммы возбудителей туберкулеза содержат особый липид, называемый корд-фактором, который способствует склеиванию и росту микобактерий в виде тяжей, состоящих из параллельных рядов клеток.

По типу дыхания туберкулезные бактерии – облигатные аэробы. Растут на элективных питательных средах при температуре 37-380С и рН среды 5,8-7,0.

Возбудители туберкулеза характеризуются длительным периодом генерации клеток (14-15 часов).

Многие химические компоненты клетки микобактерий обладают токсическими свойствами.

По сравнению со многими другими бактериями, микобактерии более устойчивы к действию многих физических и химических факторов. Это обуславливается своеобразным химическим составом оболочки клеток.

Туберкулезные бактерии сравнительно резистентны к высушиванию. В высохшей мокроте они сохраняют жизнеспособность до 10 месяцев, в мокроте на солнце – до 15 часов, в чистой воде и на белье в темноте – до одного года, в сточных водах и отбросах – несколько месяцев. В молоке при 600С микобактерии погибают через 20 минут, в мокроте при этой же температуре – через один час, а при кипячении мокроты – через 10 минут.

В проточной воде микобактерии сохраняются более 12 месяцев, в сливочном масле до 8месяцев, в сыре – до 7 месяцев, в почве и гнойном отделяемом – до 6 месяцев, на страницах книг – до 4 месяцев.

На рассеянном солнечном свету туберкулезные бактерии погибают через 10 суток, а прямой солнечный свет убивает микробные клетки через 45-50 минут. Высушенные микобактерии, помещенные в пробирки и хранящиеся в прохладном темном месте сохраняют жизнеспособность более 10 лет. При 560С туберкулезные бактерии выживают до одного часа, при 700С – до 30 минут, при 1000С – до 20 минут, при 1200С – до 15 минут. В течение нескольких недель сохраняются на предметах, окружающих больного (книги, белье, мебель, посуда, уборочный инвентарь и пр.). Длительно сохраняются при низких температурах. В замороженном субстрате при (-1900С) сохраняют жизнеспособность до 7 месяцев.

Микобактерии обладают большой резистентностью к химическим веществам. В 5% растворе фенола и 19% растворе серной кислоты они погибают через 6 часов, в 7% растворе хлористоводородной кислоты – через 4 часа, в 6% растворе азотной кислоты – через 1 час. Чувствительены к перекиси водорода.

Туберкулезные палочки не чувствительны к малахитовой зелени, к концентрациям кислот и щелочей, от которых погибают другие виды бактерий.

Ультрафиолетовые лучи вызывают гибель микобактерий через несколько часов. Туберкулезные палочки чувствительны к активированным растворам хлорамина, хлорной извести, а также чувствительны к хлор-бета-нафтолу, натрия гипохлорита, натриевой и калиевой соли дихлоризоциануровой кислоты, сульфохлорантину. Чувствительны к некоторым антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.

Наиболее частым источником инфекции является человек, который выделяет большое количество бактерий, особенно с выдыхаемым воздухом. Нередко возбудитель инфекции выделяют различные животные и прежде всего, крупный и мелкий рогатый скот.

Заболевание возникает в результате проникновения в макроорганизм и размножения в нем вирулентных бактерий.

Наиболее частые пути передачи возбудителя – воздушно-капельный и воздушно-пылевой, реже – алиментарный (при употреблении инфицированных продуктов, в том числе и молока), контактный (через поврежденную кожу и слизистые). Возможно внутриутробное инфицирование через плаценту.

На развитие заболевания в значительной степени влияет количество туберкулезных бактерий в инокуляте, резистентность и гиперчувствительность самого макроорганизма, а также социальные факторы окружающей среды.

Заболевание туберкулезом характеризуется разнообразием клинических форм.

Чаще всего встречается туберкулез легких и лимфатических узлов. Кроме того, бывает туберкулез органов мочеполовой системы, желудка и кишечника, кожи, костей и суставов, а также мозговых оболочек.

Каждая из этих форм может закончиться генерализацией процесса, а это в свою очередь может привести организм к гибели.

Признаками туберкулеза могут быть быстрая утомляемость, слабость, похудание и повышенная температура. Вовлечение в процесс легких приводит к развитию хронического кашля и появления крови в мокроте при прогрессирующих поражениях.

Гематогенная диссемиляция приводит к развитию милиарного туберкулеза с поражением многих органов и высокой летальностью.

Заболевание после 15-30 дневного инкубационного периода начинается с возникновения первичного очага.

При аэрогенном заражении первичный очаг возникает в легких, при алиментарном – в брыжеечных лимфатических узлах.

В пораженном органе образуется бугорок – tubercul, который представляет собой скопление лейкоцитов и гигантских клеток, наполненных микобактериями туберкулеза.

При доброкачественном течении первичного процесса, первичный бугорок окружается соединительной тканью и обизвествляется. Пораженный участок рубцуется воспалительный процесс исчезает.

Микобактерии, оставаясь жизнеспособными, не распространяются за пределы бугорка. В результате этого даже при доброкачественном течении процесса, организм полностью не освобождается от возбудителей туберкулеза.

Распространение микобактерий из первичного очага лимфогенным или гематогенным путем по всему организму может привести к генерализованному туберкулезу.

Вторичный туберкулез у лиц, перенесших первичный, может возникнуть в результате повторного проникновения в организм микобактерий из окружающей среды (экзогенная инфекция). Но чаще это происходит в том случае, если иммунологическая реактивность макроорганизма снижается под влиянием каких-то неблагоприятных обстоятельств – действие облучающих факторов, инфекция (особенно вирусной этиологии), витаминное и белковое голодание, тяжелый изнуряющий труд и пр.

Читать еще:  Удаление папиллом в домашних условиях народными средствами

Профилактика туберкулеза обеспечивается разными мероприятиями, Одно из них – это раннее выявление больных туберкулезом и их лечение.

Дезинфекционные мероприятия включают проведение профилактической, текущей и заключительной дезинфекции. Дезинфекции подлежат мокрота, плевательницы, выделения, нательное и постельное белье, посуда больного и остатки пищи, которые он употреблял.

В помещении, где находится больной, должна ежедневно проводиться влажная уборка.

Объем дезинфекционных мероприятий зависит от степени массивности выделения возбудителя туберкулеза. Наибольший объем дезинфекционных мероприятий проводится в тех очагах, где наиболее обильное выделение микобактерий.

К профилактике туберкулеза относится борьба с этим заболеванием среди животных, обязательный контроль молока и мясных продуктов, устранение социальных факторов, способствующих возникновению туберкулеза.

Для специфической профилактики используется живая вакцина (BCG –Bact. Calmette – Gerin).

Палочка Коха (mycobacterium tuberculosis) – как передается возбудитель туберкулеза

Бактерии, и в том числе палочка Коха (mycobacterium tuberculosis) – это патогенные микроорганизмы, вызывающие различные заболевания местного или общего значения.

Для предотвращения большого количества инфекционных болезней делаются прививки, которые вызывают стойкий иммунитет к возбудителю. Немного другая ситуация сложилась с палочкой Коха, причиной серьезного заболевания. Несмотря на наличие вакцины, болезнь продолжает поражать разные слои общества.

Что такое Палочка Коха

Палочкой Коха называют микобактерию туберкулеза. Из названия следует, что это микроорганизм, вызывающий туберкулез . Эта крупная продолговатая бактерия имеет нечто общее и с грибами, отсюда первая часть слова – «мико-», что и означает «гриб». Помимо больших размеров с мицелием палочку роднит плотная наружная оболочка, способность сохраняться долгие годы в анаэробных условиях (без воздуха), неподвижность, длительное присутствие в организме.

История открытия

Многие столетия туберкулез, раньше называемый чахоткой, был бичом человечества. Он не щадил ни детей, ни взрослых. Средние показатели уровня жизни всегда были достаточно низкими именно из-за того, что болезнь уносила жизни молодых. С чахоткой до старости не доживал никто.

Долгие годы медики разных стран пытались выделить возбудителя заболевания. Но даже с изобретением микроскопа micobacterium tuberculosis выявилась не сразу. Только в 1882 году немецкий доктор Роберт Кох в ходе бесконечных опытов по окрашиванию культур и сред для их выращивания провел опыт под номером 271. В результате этого эксперимента была обнаружена продолговатая бактерия, получившая название в честь своего открывателя.

Для подтверждения догадок о ее связи с туберкулезом, исследователь провел ряд действий. Так родился алгоритм, названный триадой Коха, применяемый до сих пор для идентификации бацилл и вызываемых ими болезней. Эти действия следующие:

  • Извлечение бактерии из тканей пациента с данной болезнью;
  • выращивание колонии бактерий – создание так называемой чистой культуры;
  • заражение здорового организма для получения клинической картины болезни – проводят на лабораторных мышах.

Все эти последовательно произведенные операции убедили ученых в том, что возбудитель туберкулеза обнаружен. В медицине он существует под двумя именами — палочка Коха или micobacterium tuberculosis.

Характеристики бациллы

После установления и изучения микобактерии стали ясны причины ее неуловимости под микроскопом: плотная восковая оболочка не давала лабораторным жидкостям окрасить палочку, и она оставалась прозрачной, а значит, и невидимой.

Эта же оболочка делает её неуязвимой ко многим трудностям существования. Именно поэтому бактерия долгое время существует без воды, при пониженных температурах, без питания. Она просто впадает в анабиоз, чтобы при благоприятных условиях возвратиться к жизни.

Возникновение заболевания

При попадании в организм человека micobacterium tuberculosis не слишком активна, поскольку не обладает способностью передвигаться самостоятельно. Она заносится в органы и ткани сначала током воздуха, а потом – крови. И оседает там, где эти течения менее интенсивные. Чаще всего – это различные отделы легких. А оттуда палочка Коха может попасть и в другие органы.

На месте имплантации микобактерия туберкулеза размножается. Организм первое время никак не реагирует на внедрение чужеродного белка – опять оболочка препятствует распознаванию. Когда же происходит реакция, к колонии направляются фагоциты, призванные поглотить и переработать инфекционное начало. Но, попав внутрь фагоцитарной клетки, mycobacterium tuberculosis не погибает. Она перестраивает внутренность нового жилища под свои нужды, но сохраняет жизнеспособность этой клетки, и пользуется ею для добычи пропитания и сохранения собственной неприкосновенности.

Исход болезни

Так образуется очаг инфекции. Здоровый организм все-таки вырабатывает местный иммунитет, не давая micobacterium tuberculosis делиться. Это локализует очаг, и, при благоприятном стечении обстоятельств, он покрывается соединительной тканью или твердой известковой оболочкой. Палочки Коха внутри этого кокона не погибают, а как бы консервируются, но в другие ткани организма не проникают.

При ослабленном организме и пониженном иммунитете капсула вокруг mycobacterium tuberculosis не образуется. Без лечения очень быстро происходит распад близлежащих к месту внедрения палочки тканей, а затем и распространение микобактерии туберкулеза по всему организму. При отсутствии медикаментозной помощи человек какое-то время живет, выделяя бактерию в окружающую среду, а потом неизбежно погибает.

Размножение палочки

Микобактерия туберкулеза способна размножаться простым делением, которое происходит сравнительно медленно: цикл длится 14 – 18 часов. Кроме деления возможно почкование и ветвление – этот способ деления уже ближе к грибам. В анабиозе, при неблагоприятных условиях, micobacterium tuberculosis не делится.

Источники заражения

Палочка Коха перемещается от одного человека к другому по воздуху. При случайном контакте инфицирование не всегда приводит к заболеванию: даже неспецифический иммунитет способен предотвратить его, если в организм попало небольшое количество микобактерии. При длительном и тесном контакте количество переданных micobacterium tuberculosis все время увеличивается, и вероятность заболевания значительно возрастает.

Палочка Коха может передаваться и алиментарным путем – через продукты питания, полученные от больных животных: не пастеризованное молоко, сырые яйца, солонина.

Изредка бывает передача микобактерии туберкулеза от больной матери плоду.

Читать еще:  Закрытая форма туберкулеза у ребенка

Гибель микобактерии

Палочка Коха – очень устойчивая бацилла. Она переносит холод и нагревание, высушивание и избыток влаги. Лучше всего она чувствует себя в затененном влажном месте.

Неблагоприятными факторами для нее можно считать:

  • Прямой солнечный свет не менее 2 часов;
  • ультрафиолетовое облучение;
  • кипячение в течение получаса;
  • воздействие хлорсодержащих жидкостей на протяжении 5 часов.

Хорошим средством профилактики в помещениях, где бывает большое количество посетителей, являются лампы УФО, которые можно и нужно использовать не только в больницах.

Иммунитет при туберкулезе

Сопротивляемость организма, противостояние заболеванию при инфицировании играет едва ли не главную роль. От того, насколько силен иммунитет, как скоро он способен отреагировать на чужеродное внедрение, и насколько адекватна будет реакция, зависит развитие событий при инфицировании.

Дополнительный иммунитет в виде антител к палочке Коха получают те, кто делал прививку БЦЖ еще в роддоме. Она не всегда предотвращает заболевание, но препятствует возникновению его тяжелых форм, способствует быстрой локализации очага микобактерий тубркулеза и устранению заболевания.

для профилактики болезни необходимо укреплять иммунитет, повышать общую сопротивляемость организма и получить прививку.

Анализы на туберкулез

Обследования, проводимые на выявление инфицирования микобактерией туберкулеза и скрытых форм заболевания, стали классикой: флюорография или рентген и реакция Манту.

При диагностированном туберкулезе проводят исследование мокроты и других выделений больного на предмет распространения палочки Коха и чувствительности ее к препаратам, которыми проводится лечение.

Палочка Коха – возбудитель серьезнейшего заболевания. В городских условиях очень велика вероятность внедрения её в организм. Дальнейшая судьба микобактерии туберкулеза зависит от здоровья этого организма.

Микобактерия туберкулеза выживает за счет иммунной системы человека

В новом исследовании, опубликованном в журнале The Journal of Experimental Medicine , ученые из Университета Нотр-Дам (University of Notre Dame) обнаружили, что патоген Mycobacterium tuberculosis (МБТ) высвобождает РНК в инфицированные клетки. Эта РНК стимулирует образование соединения, известного как бета-интерферон, который, по-видимому, поддерживает рост патогена.

Глобальная проблема — туберкулез

МБТ является 1-й причиной заражения инфекционным патогеном и ежегодно убивает до 1,8 миллиона человек. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 200 000 из этих смертей приходятся на детей. Должностные лица здравоохранения не имеют эффективной вакцины против туберкулеза легких, и антибиотики, используемые для лечения болезни, должны приниматься в течение шести-девяти месяцев — устрашающий режим, который бросает вызов соблюдению пациентом. Болезнь распространена в некоторых частях мира, где системам здравоохранения не хватает инфраструктуры и финансирования.

Материалы и методы обследования

Инфекции МБТ вызывают битву между иммунным ответом и способностью бактерий обходить этот ответ — кто побеждает в битве, определяет способность организма контролировать инфекцию. Шори и Юн Ченг (Yong Cheng) решили определить, как РНК микобактерий может влиять на реакцию макроорганизма.

Результаты научной работы

В рамках исследования ученые обнаружили, что мыши, не имеющие ключевого белка, необходимого для ответа на чужую РНК и, следовательно, требуемого для производства бета-интерферона, были способны контролировать инфекцию МБТ наилучшим образом. Это открытие стало неожиданностью для исследователей, поскольку бета-интерферон необходим для борьбы с вирусными инфекциями.

«Результаты показывают, что наш иммунный ответ на микобактериальную РНК полезен для патогена и вреден для хозяина. Это полная противоположность вирусным инфекциям», — сказал соавтор исследования Джефф Шори и Джордж Б. Крейг-младший (Jeff Schorey, George B. Craig), сотрудник кафедры биологических наук в Университете Нотр Дам. «Это исследование дает нам лучшее представление о том, как микобактерии вызывают заболевание и что делает их самым успешным патогеном в истории человечества».

Ученые обнаружили, что, выпустив РНК, бактерии начали цепную реакцию внутри макрофагов, клеток иммунной системы, что привело к механизму, который приводит к выживанию МБТ путем продуцирования интерферона.

Хотя исследователи давно знают, что бактерии продуцируют белки и другие соединения для модуляции иммунного ответа, такая роль микобактериальных нуклеиновых кислот была только недавно определена. При вирусных инфекциях, в отличие от бактериальных инфекций, вирус высвобождает свои нуклеиновые кислоты, так как он нуждается в аппарате клетки-хозяина, чтобы помочь сделать вирусные белки и воспроизвести их геном. Напротив, у бактерий уже есть механизм для этих процессов, предполагая, что высвобождение РНК в клетки макроорганизма является преднамеренным. Авторы обнаружили, что МБТ использует свою секреторную систему, известную как SecA2 , для опосредования выделения РНК из микобактерий.

«У бактерий есть все необходимые инструменты, чтобы воспроизвести свои белки, поэтому факт, что они высвобождают нуклеиновые кислоты, был неожиданностью», — сказал Шорей. «Эти ошибки используют этот способ восприятия РНК, который развился, чтобы способствовать противовирусной активности, — иными словами, бактерии манипулируют нашей собственной иммунной системой против нас».

Выводы

Несмотря на эти трудности, Шорей считает, что результаты исследования показывают потенциал для развития иммунотерапии, чтобы избирательно стимулировать защитные ответы иммунной системы в качестве варианта лечения MБT и других бактериальных инфекционных заболеваний.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерий объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, М. leprae, М. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), — бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии — человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная — 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80° С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. Препарат, окрашенный при подогревании карболовым фуксином, обесцвечивается раствором серной кислоты и после промывания водой докрашивается раствором метиленовой синьки (способ Циля-Нильсена). В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией (рис. 1-1-1, 1-1-2, см. вклейку).

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ

Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор.

Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimycolate, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы.

Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро — в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector