Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины

Возбудителем скарлатины является S. pyogenes серогруппы А. Однако в последние десятилетия часто встречаются стрептококки серогрупп В и С. Независимо от принадлежности к той или другой серогруппе все они секретируют эритрогенный токсин, определяющий симптомокомплекс скарлатины.

Патогена и иммунитет. Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением точечных высыпаний на шее и груди ярко-красного цвета, от чего и произошло название (scarlatinum – красный цвет). Скарлатинозный синдром определяется полифункциональными свойствами эритрогенного токсина, которые были описаны выше, а также аллергенами самих стрептококков. Их иммуноопосредованным действием объясняются характерные кожные высыпания, развитие ГЗТ и другие явления. После перенесения заболевания формируется напряженный антитоксический иммунитет, свидетельствующий о гуморальном иммунном ответе, а аллергизация организма указывает на клеточный иммунный ответ, который появляется в ГЗТ. При этом первый период заболевания характеризуется интоксикацией организма, второй – развитием аллергических и септических явлений. Об этом свидетельствует внутрикожная проба, разработанная супругами Дик в 20-х годах. При внутрикожном введении эритрогенного токсина в месте инъекции возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости (положительная реакция Дика), свидетельствующая об отсутствии иммунитета к скарлатине. У лиц, перенесших скарлатину, наблюдается отрицательная реакция вследствие нейтрализации токсина и отсутствия ГЗТ.

Экология, эпидемиология, диагностика. Скарлатина – типичная антропонозная инфекция, которой болеют дети от 1 года до 8 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем, вследствие вегетации возбудителя в зеве. Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеет бактерионосители и больные антипичными формами. Скарлатину диагносцируют главным образом по клинической картине. В некоторых случаях используют бактериологическое исследование.

Профилактика и лечение. Отсутствие вакцинопрофилактики связано с неэффективностью анатоксина, полученного из эритрогенного токсина. Ослабленным детям вводят иммуноглобулин. Лечение проводят антибиотиками, преимущественно бета-лактамами.

Возбудитель скарлатины S. pyogenes

Роль стрептококков в этиологии ревматической инфекции и гломерулонефрита

В возникновении и развитии этих заболеваний ведущая роль принадлежит S. pyogenes серогруппы А и иммуноопосредованным механизмам. Об этом свидетельствуют наблюдения, указывающие, что упомянутые заболевания возникают у лиц, ранее страдающих хроническими заболеваниями глотки или миндалин стрептококковой этиологии. В патогенезе ревматической инфекции возможно участие аутоиммунных процессов, связанных с наличием у стрептококка ПРА, гиперчувствительности иммунокомплексного типа, и возможно персистенция L-форм стрептококка. Образование иммунных комплексов приводит к повреждению межуточного вещества соединительной ткани, освобождению биологически активных веществ (гистамин и др.) и развитию воспалительной реакции. Таким образом, основному заболеванию предшествуют тонзиллиты и фарингиты, которые приводят к первичной сенсибилизации организма с последующим формированием состояний гиперчувствительности разных типов с явлениями ревматического полиартрита, поражением мышечной ткани и сердечных клапанов, Острый гломерулонефрит так же, как и ревматическая инфекция возникает после перенесенных хронических стрептококковых заболеваний. В отличие от ревматизма гломерулонефрит может развиваться после кожной формы стрептококковой инфекции, а в патогенезе данного заболевания ведущее значение имеет гиперчувствительность иммунокомплексного типа.

Скарлатина

СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь.

Только в 1556 г. неаполитанский врач Инграссиас впервые нашел отличительные признаки скарлатины от кори, а спустя век, английский врач Томас Сайденгем (1661) дал полное описание скарлатины или «пурпурной лихорадки». С этого времени название скарлатины (от итальянского слова scarlatto – багровый, пурпурный) получило широкое, а в Европе почти всеобщее признание.

Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания.

Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного.

Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Скарлатина – болезнь преимущественного детского возраста. Чаще всего ей болеют дети в возрасте от 1 года и до 8-9 лет. У взрослых заболевание встречается реже, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

Читать еще:  Эшехерия коли в мазке у женщин

Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет.

Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота.

Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни.

Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет.

Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.

Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко – розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.

Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.


При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.

Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями.

Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм – белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.

Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи.

Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи.

Осложнения при скарлатине – гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит – возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко.

Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина.

Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.

Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция).

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью.

Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков.

До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка.

В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки.

  • Отсутствие контакта с больными скарлатиной;
  • Рациональное и сбалансированное питание;
  • Проветривание и влажная уборка помещения, в котором проживают дети и взрослые;
  • Соблюдение личной гигиены, мытье рук;
  • Закаливание и занятия спортом;
  • Своевременное лечение всех хронических заболеваний: отитов, синуситов, тонзиллитов и других.

Профилактика в детском саду, где выявлен больной скарлатиной:

  • В группе детского сада, где выявлен больной скарлатиной, вводится карантин на неделю
  • Игрушки, посуда, мебель подвергается дезинфекции, помещения обрабатываю кварцевой лампой
  • Проводится наблюдение в течение недели за детьми, контактировавшие с больным скарлатиной (ежедневный осмотр зева, термометрия).
Читать еще:  Свечи для смазки влагалища

Профилактика дома, где выявлен больной:

  • Изоляция больного
  • Ежедневная уборка и проветривание всех помещений
  • Дезинфекция посуды, игрушек и других предметов с которыми контактировал больной
  • Стирка белья больного отдельно от одежды членов семьи
  • Уход за больным исключительно в маске, плотно прилегающей к лицу.

Возбудитель скарлатины микробиология

Скарлатина – острое инфекционное заболевание. Болезнь наблюдается повсеместно, но в основном встречается на территориях с умеренно-холодным климатом и высокой влажностью воздуха. Могут болеть люди всех возрастных групп, но в основном болеют дети.

Возбудителем инфекции является гемолитический стрептококк – Streptococcus pyogenes (Str.haemolyticus).

Стрептококки имеют шаровидную форму диаметром 0,6-0,8 мкм. Клетки располагаются цепочкой, неподвижны. Спор и капсул не образуют. Грамположительны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением глюкозы, крови или сыворотки крови. Оптимум температуры 370С, рН среды 7,2-7,8.

Стрептококки продуцируют экзотоксин, который обладает многогранным действием, проявляя себя как лейкоцидин, эритрогенный токсин (обуславливающий общую интоксикацию, реакцию сосудов, сыпь на коже), стрептолизин (с кардиотоксическим действием), цитотоксин.

Стрептококки достаточно устойчивы к факторам окружающей среды. Месяцами сохраняют свою жизнеспособность в высушенных мокроте и крови. В пыли стрептококки сохраняются несколько дней, при 00С на стенах жилого помещения, предметах обстановки, книгах, игрушках, в высохшем гное – до пяти дней. Хорошо переносят замораживание. В течение 2-х часов выдерживают нагревание до 600С, кипячение – до 15 минут.

Источником инфекции является больной скарлатиной (с явными клиническими признаками и стертыми формами), реконвалесценты и здоровые носители, а также больные стрептококковой ангиной и стрептодермией.

Возбудитель от источника в организм здорового человека может попасть воздушно-капельным (с брызгами слюны или слизи из носоглотки) или воздушно-пылевым путем, а также алиментарным вместе с инфицированными продуктами или контактно-бытовым через разные предметы, загрязненные выделениями больного. Возможна также и непрямая передача через лиц, соприкасающихся с больным.

Входными воротами для возбудителя служат слизистые носа, зева и глоточные миндалины, реже – раневые поверхности, возникшие в результате травмы или ожога.

Инкубационный период продолжается 1-11 дней, в среднем 5-6 дней.

Болезнь начинается остро, температура быстро повышается до 40-410С, появляются озноб, рвота, сильная головная боль. Первичный очаг локализуется в зеве и носоглотке (развивается ангина), возникает регионарный лимфаденит.

Для скарлатины из местных симптомов характерна ангина с резкой гиперемией зева и мягкого неба, припухлостью лимфатических узлов. В ткани миндалин наблюдаются характерные различной степени некротические изменения.

Типичным общим симптомом для скарлатины является яркая мелкоточечная сыпь, сливающаяся в общую эритему, которая заканчивается шелушением, а также общая интоксикация организма.

При скарлатине нередки разнообразные осложнения септического характера – некротическая ангина, нагноение лимфатических узлов, нефрит, может наступить стрептококковый сепсис, скарлатинозный миокардит, гнойный отит, лимфаденит.

По тяжести заболевания типичные случаи скарлатины подразделяются на легкую, средней тяжести и тяжелую формы. При тяжелой токсико-септической форме может наступить смерть.

По особенностям клинической картины различают токсические, септические, токсико-септические и стертые формы скарлатины.

Ослабленные и истощенные дети тяжело переносят заболевание.

Заболеваемость скарлатиной регистрируется в течение всего года, но возрастает в весенне-зимний период, чему способствуют катаральное состояние носоглотки, снижение общей резистентности организма, более тесный контакт детей между собой в холодное время года.

Важнейшими мероприятиями, предупреждающими случаи скарлатины, являются раннее выявление и изоляция больных, проведение санитарно- гигиенических дезинфекционных мероприятий.

Больной должен быть изолирован, ему выделяют отдельную посуду, полотенца, постельное белье, предметы ухода.

В очаге инфекции проводится регулярная влажная уборка, проветривание, УФ-облучение помещения. Ухаживающим за больным необходимо строго соблюдать личную гигиену. Обязательно проводится текущая и заключительная дезинфекция. Обеззараживанию подлежат выделения больного, столовая посуда, остатки пищи, белье, одежда, постельные принадлежности, помещения и места общего пользования.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Микробиология, физиология человека, медицинская микробиология

Январь 2020

Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр
1 2 3 4 5
6 7 8 9 10 11 12
13 14 15 16 17 18 19
20 21 22 23 24 25 26
27 28 29 30 31

Архив рубрики «ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ»

Скарлатина

Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной, ярко красной сыпью, от чего и произошло название заболевания (лат. scarlatmum ярко красный цвет).
Вопрос о возбудителе скарлатины длительное время оставался нерешенным. В 1902 г. Г. Н. Габричевский высказал предположение, что возбудителем этого заболевания является особый токсигенный гемолитический стрептококк. Но стрептококки, выделяемые у скарлатинозных больных, не отличались по своим морфологическим, культуральным и серологическим свойствам от стрептококков, вызывающих рожу, сепсис и другие инфекции. Вследствие этого многие исследователи отрицали роль стрептококка в этиологии скарлатины. Высказывались предположения, что возбудителем скарлатины являются вирус и другие микроорганизмы, однако многочисленные попытки выделить вирус оказались безрезультатными. Не подтвердились наблюдения тех авторов, которые считали возбудителями скарлатины других микробов спирохет, простейших и т. д. В настоящее время признается, что возбудителем скарлатины является особый вид гемолитического стрептококка группы А, который был выделен и подробно изучен американскими исследователями супругами Дик в 1923 1924 гг. Этот стрептококк в отличие от других стрептококков, вызывающих гнойно воспалительные заболевания, обладает гемолитической активностью и вырабатывает особый эритрогенный токсин, который нейтрализуется сывороткой скарлатинозных больных. При внутрикожном введении этого токсина здоровым лицам, не болевшим скарлатиной и восприимчивым к ней, на месте введения токсина возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости кожи (положительная реакция Дика). У лиц, перенесших скарлатину и невосприимчивых к заболеванию вследствие наличия в их организме антитоксинов, эта реакция не возникает (отрицательная реакция Дика). при заражении здоровых лиц с положительной реакцией Дика скарлатинозным стрептококком у них в ряде случаев, но далеко не всегда возникает скарлатина. Антитела, индуцируемые скарлатинозным токсином, не нейтрализуют токсины других стрептококков. По антигенной структуре скарлатинозный стрептококк относится к группе А. Но, несмотря на столь убедительные доказательства роли скарлатинозного стрептококка в этиологии скарлатины, все же остаются еще неясные вопросы. Так, например, при искусственном заражении людей скарлатина протекает у них в очень легкой форме. Эти больные не заражают окружающих людей, в то время как при естественном заболевании скарлатина является высококонтагиозной и быстро распространяющейся инфекцией.

Патогенез и заболевание у человека

Патогенез и заболевание у человека. Входными воротами для возбудителя скарлатины являются слизистые оболочки зева и глотки. Стрептококк может проникнуть в организм и через раневую поверхность кожи. Заболевание протекает в виде токсикоза, т. е. начинается с внезапного и быстрого нарастания температуры, рвоты и появления сыпи. Первая стадия болезни обусловливается воздействием токсина на слизистые оболочки и лимфатический аппарат зева. Одновременно поражаются периферические кровеносные сосуды, центральная и вегетативная нервная система. Во втором периоде, на 2 3 й неделе заболевания, развивается аллергическое состояние, которое характеризуется тахикардией, волнообразной температурой, проникновением стрептококка во внутренние органы и возникновением осложнений аллергического порядка (отиты, лимфадениты, нефриты и др.).

Иммунитет. После перенесенного

Иммунитет. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет, сохраняющийся на протяжении всей жизни. Иммунитет при скарлатине преимущественно антитоксический. Наличие его отчетливо выявляется с помощью реакции Дика.
Диагностика. Диагноз скарлатины чаще всего ставится на основании клинических и эпидемиологических данных. Микробиологическая диагностика проводится сравнительно редко и осуществляется путем выделения из зева гемолитических стрептококков и их серологического типирования.

Эпидемиология. Основным источником

Эпидемиология. Основным источником инфекции является больной на протяжении всего периода заболевания. Большую эпидемиологическую опасность представляют и нераспознанные легкие и атипичные случаи скарлатины. Заражение также может происходить и от бактерионосителей. Скарлатиной чаще всего болеют дети в возрасте от 1 года до 8 лет. Передача возбудителя осуществляется воздушно капельным путем, а иногда через предметы домашнего обихода.
Профилактика и лечение. К основным средствам профилактики относятся своевременное выявление больных, их госпитализация и лечение, соблюдение карантинных сроков и борьба с заносом инфекции в детские коллективы. Многочисленные попытки получить эффективную вакцину против скарлатины не увенчались успехом. Для лечения скарлатины применяют пенициллин, препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрациклин) и гамма глобулин. За последние 10 15 лет, очевидно вследствие применения антибиотиков, заболеваемость скарлатиной значительно сократилась и клинически она протекает значительно легче. В случаях тяжелой, токсической и токсико септической скарлатины применяется антитоксическая противоскарлатннозная сыворотка.

ВОЗБУДИТЕЛЬ РЕВМАТИЗМА

Ревматизм характеризуется воспалительным поражением соединительной ткани, преимущественно сердечно сосудистой системы и суставов. В процессе заболевания развивается аллергическое состояние, в связи с чем ревматизм приобретает хроническое рецидивирующее течение. Вопрос об этиологии ревматизма длительное время был дискуссионным. В настоящее время большинство исследователей считают, что возбудителем ревматизма является Р гемолитический стрептококк группы А. В пользу этой точки зрения говорят следующие данные. Ревматизм чаще всего возникает у больных хроническим тонзиллитом или фарингитом. В начальных стадиях ревматизма обычно наблюдается острый или хронический тонзиллит или фарингит. У большинства больных из зева и крови удается выделить гемолитический стрептококк. В сыворотке крови больных ревматизмом всегда удается обнаружить антитела и динамику их нарастания в процессе ревматической инфекции. К р гемолитическому стрептококку в крови больных вырабатываются антистрептолизины, О антистрептокиназа (анти фибрилизин), антистрептогиалуронидаза и антитела к М протеину стрептококка.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector