Врожденные аномалии носа

Врожденные аномалии носа

Врожденные аномалии носа – это пороки развития, которые характеризуются изменением формы, размеров, локализации либо темпов внутриутробного развития наружного или внутреннего носа. Клинические проявления включают в себя нарушение общего состояния, затруднение или отсутствие носового дыхания, частые воспаления придаточных пазух, в дальнейшем – дыхательную недостаточность, менингит. Выраженные пороки развития наружного носа определяются визуально. Аномалии внутренних структур диагностируются при помощи риноскопии, фиброскопии, рентгенографии, КТ. Основной метод лечения – хирургическая коррекция.

Общие сведения

Врожденные аномалии носа – это группа гетерогенных пороков развития лицевой части черепа, которые проявляются изменением формы, размеров, строения или расположения носа и внутриносовых структур. Могут возникать изолированно или комбинироваться с другими пороками. 33-60% от общего числа заболеваний этой группы составляют врожденные атрезии хоан. 50% случаев сопровождаются другими аномалиями черепно-лицевой зоны – «волчьей пастью», слабостью сосательных мышц и т. д. Врожденные аномалии носа с одинаковой частотой встречаются среди лиц мужского и женского пола. Не имеют географических особенностей распространения. В преимущественном большинстве случаев такие пороки диагностируют при первичном осмотре новорожденного или в первые дни жизни. При качественном лечении удается достичь нормализации дыхательной функции носа и провести косметическую коррекцию.

Причины

Врожденные аномалии носа – это полиэтиологические состояния. К самым распространенным причинам развития относятся перенесенные матерью инфекционные заболевания из группы TORCH (цитомегаловирус, токсоплазмоз, вирусы гепатита и простого герпеса человека, краснуха и сифилис) во время беременности, радиация, ионизирующее излучение и другие физические факторы, интоксикации химическими веществами и медикаментами, алкоголь, табак и наркотики. В некоторых случаях можно проследить генетическую склонность к подобным порокам развития.

Анатомически врожденные аномалии носа характеризуются дефектами костей лицевого черепа, при которых они не срастаются, срастаются не полностью или гипертрофируются. На фоне незарастания эмбриональных щелей могут образовываться врожденные кисты или свищи. Неполное смыкание передней половины носовой перегородки проявляется углублением спинки носа или бороздой, разделяющей ее на две половины. Врожденные аномалии носа в виде атрезии хоан возникают при чрезмерном сближении и последующем сращивании сошника с задними краями носовых раковин.

Классификация

Все врожденные аномалии носа разделяются на 3 большие группы:

  1. Дисморфогенез. Включает в себя гипогенезию, гипергенезию и дисгенезию. Гипогенезия характеризуется недоразвитостью одной, нескольких или всех образований носа (ноздри, хрящи крыльев, носовые раковины, приносовые синусы) с одной или двух сторон. Также может определяться тотальная агенезия, при которой перечисленные структуры полностью отсутствуют. Гипергенезия – это чрезмерное развитие носовых структур. К врожденным аномалиям носа по типу дисгенезии относят горбатость или искривление спинки, одно- или двухсторонний боковой хобот, C или S-подобные деформации раковин и перегородки.
  2. Персистенция. Сюда входят врожденные аномалии носа, связанные с неоконченными процессами внутриутробного развития. К ним относят тотальную или частичную медиальную или латеральную расщелину носа, удвоение кончика и носовых раковин, дермоидную кисту и свищ, атрезию носовых ходов.
  3. Дистопия. Это врожденные аномалии носа, при которых он имеет атипичную локализацию. Данная группа включает придаток перегородки, буллезную среднюю носовую раковину, дистопию устья носослезного канала.

Симптомы

Клинические проявления врожденных аномалий носа варьируют в зависимости от вида порока. Общий симптом всех для форм – нарушения носового дыхания. В педиатрии и неонатологии он проявляется аномально шумным дыханием, беспокойностью ребенка, тахипноэ, в тяжелых случаях – одышкой, цианозом, дыхательной недостаточностью, асфиксией. Все эти проявления могут быть обусловлены выраженной слабостью крыльев носа и их «проседанием» в носовую полость во время вдоха, гипертрофированными носовыми раковинами, полным зарастанием обоих носовых ходов. Самые тяжелые варианты врожденных аномалий носа, при которых носовое дыхание невозможно или затруднено, – тотальная или половинная агенезия носа и прилегающих структур, атрезии полостей носа, медиальные расщелины или углубления. Также ярко выраженные пороки наружного носа сопровождаются характерной деформацией лицевого черепа.

Атрезия хоан нарушает проходимость каналов придаточных пазух, что часто осложняется их воспалением – гайморитом, фронтитом и пр. Со временем эти патологии могут проявляться различными симптомами: деформацией лицевого черепа (высокое небо, асимметрия), смещением резцов, накапливанием в носовой полости густой слизи, дерматитами в области носогубного треугольника на фоне раздражения кожи носовым секретом. Зарастание общих носовых ходов зачастую комбинируется с другими врожденными аномалиями носа. Устья свищей носа, как правило, расположены по медиальной линии в месте перехода костного отдела в хрящевой. Такие свищи заканчиваются кистами в области переносицы. Подобные врожденные аномалии носа имеют склонность к воспалительным и гнойным процессам, что на фоне непосредственно близости мозговой полости черепа нередко приводит к поражению мозговых оболочек – менингиту.

Диагностика

Диагностика врожденных аномалий носа основывается на сборе анамнеза, объективном осмотре ребенка, результатах лабораторных анализов и инструментальных методов диагностики. Анамнестические данные могут указать на возможную этиологию – перенесенные инфекции, воздействие патологических факторов, генетическую склонность и др. Тяжелые пороки наружного носа проявляются характерной деформацией лицевого черепа уже при первичном осмотре педиатром или неонатологом. Определить врожденные аномалии носа с поражением внутренних структур позволяет риноскопия. При развитии синуситов данная методика выявляет бледность, чрезмерную влажность слизистых оболочек. Лабораторные тесты используются с целью подтверждения или опровержения инфекционной этиологии, исключения воспалительных осложнений.

Ведущее место в диагностике врожденных аномалий носа занимают инструментальные методы исследования. В педиатрии используются зондирование носовой полости, фиброэндоскопия, рентгенография (иногда – с контрастированием), КТ, МРТ, фистулография. Зондирование дает возможность определить проходимость носовых ходов, фиброэндоскопия – полноценно изучить состояние всех внутриносовых структур. Рентгенография и КТ – неинвазивные методики, позволяющие детально изучить имеющуюся врожденную аномалию носа, придаточные пазухи носа и окружающие ткани. Также перечисленные методы используются для определения терапевтической тактики и объема необходимого оперативного вмешательства. МРТ проводится с целью оценки состояния головного мозга и исключения его поражения. Фистулографию применяют при наличии свищей для визуализации их ходов и сбора необходимой для хирурга информации.

Читать еще:  Низкое расположение влагалища

Лечение

Основное лечение врожденных аномалий носа – хирургическое. Сроки, в которые должна проводиться операция, зависят от тяжести состояния ребенка. При атрезии хоан показана максимально ранняя коррекция, т. к. существует высокий риск асфиксии. Выраженные деформации наружного носа также подлежат ринопластике в ранние сроки. Объем операций и хирургический доступ определяются индивидуально для каждого ребенка. После проведенного лечения всегда следует период реабилитации, включающий полноценный уход, регулярную обработку слизистых оболочек полости носа, смену дренажа каждые 10-15 дней. При необходимости ребенок переводится на парентеральное питание, может применяться инфузионная и антибактериальная терапия. Последняя осуществляется с использованием препаратов широкого спектра действия – цефалоспоринов III-IV поколения и их комбинаций с другими антибиотиками.

Прогноз

Прогноз для жизни у детей с врожденными аномалиями носа при условии своевременного проведения операции – благоприятный. Косметический результат напрямую зависит от тяжести порока и возможностей детского хирурга. У большинства пациентов удается реконструировать физиологическую форму носа, восстановить нормальное носовое дыхание и проходимость придаточных пазух. Профилактика врожденных аномалий носа аналогична любым другим врожденным патологиям. Она подразумевает адекватное ведение беременности, регулярное посещение женской консультации, проведение УЗИ согласно графику, полный отказ от вредных привычек на время вынашивания ребенка.

Поздний врожденный сифилис. Признаки. Зубы Гетчинсона.

К позднему врожденному сифилису относят специфические проявления с давностью более 2 лет после рождения (см. сифилис при беременности); является закономерным продолжением раннего врожденного сифилиса (в т.ч. бессимптомного). Признаки позднего врожденного сифилиса обычно возникают от 5 до 17 лет, но возможны на 3-4 году жизни, а также через 25-30 лет после рождения. При позднем врожденном сифилисе преобладают явления, соответствующие третичному периоду приобретенного сифилиса (заболевание развивается длительно с немногочисленными проявлениями; эпидемиологически больные не опасны). Степень деструктивных изменений в органах и тканях значительна, в ряде случаев необратима, поэтому специфическое лечение сифилиса стабилизирует процесс, санирует организм, но не нивелирует возникшие поражения. При позднем врожденном сифилисе обнаруживаются симптомы сифилиса, присущие этому периоду. Можно отметить, что клинические проявления с момента их описания классиками изменились мало.

Триада Гетчинсона:

По-прежнему триада Гетчинсона считается достоверным признаком; не утратили своего значения вероятные симптомы и дистрофии, по совокупности которых можно предположить поздний врожденный сифилис.

В триаду достоверных (патогномоничных, безусловных) признаков входят:

  1. Паренхиматозный кератит
  2. Специфический лабиринтит
  3. «Зубы Гетчинсона».

Зубы Гетчинсона.

Зубы Гетчинсона — характерное изменение формы двух верхних резцов (с атрофией жевательной поверхности).При этом основание зуба более широкое, а свободный край — сужен и имеет полулунную выемку. До прорезывания постоянных зубов эти изменения выявляют на рентгенограмме. Признак формируется к 6-7 мес внутриутробной жизни (происходит закладка постоянных зубов); на молочных зубах он отсутствует (закладываются на 17-18 нед — до развития плацентарного кровообращения, когда спирохеты еще не проникают в плод).

Паренхиматозный кератит.

При паренхиматозном кератите появляется покраснение, помутнение роговицы до молочного цвета, светобоязнь, слезотечение. Процесс начинается с одного глаза, через 6-12 мес захватывает второй. Исход кератита прежде всего зависит от выраженности и расположения зоны помутнения. При незначительной степени помутнения и своевременном адекватном лечении зрение может быть полностью восстановлено. При неблагоприятных условиях и отсутствии лечения наблюдается почти полная потеря зрения и слепота. Полагают, что паренхиматозный кератит — аллергический синдром. Он резистентен к специфической терапии; в роговице отсутствуют спирохеты; закономерно поражение второго глаза. Паренхиматозный кератит является наиболее доказательным признаком позднего врожденного сифилиса и может быть моносимптомом триады Гетчинсона; КСК положителен в 90-100% случаев (что позволяет определиться с диагнозом).

Сифилитический лабиринтит.

Сифилитический лабиринтит и как следствие глухота — по клинике не отличается от процессов иной этиологии (головокружение, шум и звон в ушах, нарушение слуха). Процесс обычно двусторонний. Довольно часто глухота наступает внезапно и отличается торпидностью к лечению. При раннем возникновении, до того как у ребенка сформировалась речь, может наблюдаться глухонемота.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят:

  • саблевидные голени (удлиненные, утолщены по переднему краю, искривлены в виде клинка сабли; в основе — остеохондрит, остеопериостит, остеосклероз);
  • седловидный нос (нос «козла», «барана» — возникает при резорбции костной перегородки или разрушения кости гуммой);
  • радиарные рубцы Робинсона-Фурнье (вокруг губ, на подбородке; их поверхность может напоминать наперсток; появляется на местах сифилитических инфильтратов, которые были у ребенка в раннем врожденном сифилисе);
  • ягодицеобразный череп (выпячивание лобных бугров с бороздкой между ними — связывают с ос геопериоститом, гидроцефалией в раннем периоде);
  • сифилитический хориоретинит (вовлекаются сосудистая система глаза, сетчатка, зрительные нервы; на глазном дне — мелкие желтоватые участки и пигментации — симптом «соль с перцем»);
  • дистрофии зубов (кисетообразные большие коренные зубы и клыки); симметричные синовиты коленных суставов; некоторые формы нейросифилиса.

Дистрофии позднего врожденного сифилиса — это симптомы, каждый из которых в отдельности не имеет диагностического значения. Лишь несколько дистрофий (особенно в сочетании с достоверными или вероятными признаками) дают основание предположить поздний врожденный сифилис. Среди них выделяют:

  • признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы, несколько чаще правой);
  • высокое (готическое) твердое небо; инфантильный мизинец;
  • отсутствие мечевидного отростка грудины (мо-жет быть обращен внутрь); «олимпийский лоб» (крупный, массивный); диастема (широко расставленные верхние резцы); добавочный бугорок на жевательной поверхности 1-го верхнего моляра; микродентизм; признак Тарновского (рост волос на лбу, вплоть до бровей).
Читать еще:  Абдоминальный датчик узи

При позднем врожденном сифилисе у детей могут наблюдаться тяжелые (нередко приводящие к инвалидности) поражения нервной системы (менингит, энцефалит, заболевания сосудов и др.).

При этом могут возникать упорные головные боли, расстройства речи, гемипарезы и гемиплегии, слабоумие, атрофия зрительных нервов, джексоновская эпилепсия. У таких больных может рано развиваться спинная сухотка и прогрессивный паралич. Специфическое лечение бывает достаточно эффективным лишь при отсутствии необратимых рубцовых изменений.

Поражения внутренних органов наблюдается реже, нежели при раннем врожденном. Часто страдает печень (увеличена, плотная, бугристая); отмечается спленомегалия, альбуминурия, пароксизмальная гематурия, болезни обмена веществ, эндокринопатии (инфантилизм, ожирение, дистрофии, гипогенитализм и др.).

При позднем врожденном сифилисе у детей стандартные серологические реакции положительны у 70-80% больных (в 100% — при паренхиматозном кератите); РИБТ и РИФ — позитивные в 90-100% случаев. После полноценного лечения серологические реакции (особенно РИБТ и РИФ) могут оставаться положительными в течение многих лет (но это не свидетельствует о необходимости дополнительного лечения).

Следует отметить, что слабовыраженные формы умственной отсталости, интеллекта, изменения личности, дефекты памяти и другие признаки психической неполноценности, инфантильность (сифилитической природы), протекающие с отрицательными серологическими реакциями, представляют значительные трудности для диагноза; иногда вопрос может быть решен на основании результата пробного лечения.

Значительные трудности представляет диагностика позднего врожденного скрытого сифилиса у детей (отсутствуют клинические проявления, ликвор — в норме). При этом следует учитывать данные обследования семьи больного (мать, сестры, братья), результаты КСР, РИБТ, РИФ. Имеет значение оценка уменьшения активности сифилитической инфекции по отношению к плоду — в зависимости от давности болезни (чем свежее сифилис у родителей, тем более пагубно отражается на ребенке, с годами эта способность ослабевает).

Клиника пластической хирургии
и косметологии профессора Блохина С.Н.
и доктора Вульфа И.А.

Седловидным становится нос, у которого в результате травмы носовой перегородки просела спинка в средней части. Травмирование хряща может произойти, например, в ходе слишком агрессивной пластики носа, которая привела к перфорации.

Последние подразделяются на:

  • гранулематоз Вегенера (вначале присутствует насморк, следом за которым появляются язвы на слизистой оболочке носа, сменяющиеся перфорированными участками);
  • воспалительные поражения хрящевой и соединительной ткани (например, рецидивирующий полихондрит);
  • лепроматозная проказа (предполагает симметричные поражения в виде бляшек, пятен, сопровождается появлением так называемого «львиного лица» и седловидного носа);
  • сифилис и прочие заболевания, приводящие к частичному или полному разрушению перегородочного хряща.

Восстановить форму носа помогает пластическая операция — ринопластика. Вмешательство проводится под эндотрахеальным наркозом, который позволяет хирургу точно контролировать состояние пациента и все необходимые манипуляции. Примерно за полчаса до выполнения доступа делается аппликация раствором дикаина в сочетании с оксиметазолоном. Такая обработка слизистой оболочки способствует сужению сосудов. Во избежание развития воспалительного процесса внутрь дополнительно вводится антибиотик, кожа обрабатывается антисептиком. С целью предотвращения сильного отека также может потребоваться проводниковая анестезия, которая блокирует подглазничный и другие окружающие операционное поле нервы. Для ее проведения обычно используется раствор лидокаина с адреналином.

Коррекция седловидного носа осуществляется с применением открытой техники, которая обеспечивает доступ к костно-хрящевому остову и тем самым облегчает выполнение всех этапов вмешательства. Разрез на колумелле делается скальпелем, непрямой, напоминает ступеньку или имеет W-образную форму (на усмотрение хирурга), продолжается до кожи преддверия носа. После мобилизации мягких тканей переходят собственно к восстановлению перегородки. Для этого накладываются швы нейлоновыми нитями 4/0 или применяются трансплантаты.

Последние подразделяются на:

  • хрящевые аутотрансплантаты, взятые из перегородки, ушной раковины, ребер (при необходимости они размягчаются, ремоделируются и подвергаются другим воздействиям для воссоздания естественных контуров носа; чаще помещаются «внакладку», закрывая структурные элементы носа);
  • костные трансплантаты, требуемые при существенных изъянах (берутся из сошника, костей свода черепа, ребер; фиксируются на болты или спицы, предотвращающие последующее смещение);
  • фасциальные аутотрансплантаты, берущиеся из височной, бедренной фасций (обеспечивают постоянный эффект, но предполагают наличие заметного рубца в месте взятия).

Выбор материала для замещения дефекта спинки при хирургическом исправлении седловидного носа зависит от многих факторов. Такие вопросы заранее оговариваются с пациентом на этапе подготовки к операции.

После манипуляций на спинке происходит окончательное формирование кончика носа с изменениями в хрящах или без них. В зависимости от показаний и пожеланий пациента дополнительно может проводиться сужение или уменьшение полноты, уменьшение проекции кончика носа и т. д. Доступ закрывается наложением узловых швов, используется нейлон 6/0.

Для предупреждения сильного отека накладываются повязки. Фиксация обеспечивается за счет специальных полосок, которые дополнительно закрываются гипсовой повязкой. Облегчить дыхание через нос на время реабилитации помогает шинирование сплинтами.

Бесплатное годовое обслуживание и наблюдение! После операции мы предоставляем нашим пациентам бесплатное годовое обслуживание, наблюдение и поддержку у хирургов и персонала клиники, по всем вопросам, связанным с вашей пластической операцией.

Возможно оформление рассрочки*. Подробности по телефонам клиники.

Одномоментно с любой пластической операцией Вы можете удалить грыжу любой этиологии (паховую, пупочную)!

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает при внутриутробном заражении плода от больной матери. Трепонемы проникают через плаценту.

Различают врожденный сифилис плода, грудного возраста, раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет) и поздний (от 5 до 17 лет).


Рис. 5. Сифилис плаценты с милиарными гуммами.

При врожденном сифилисе плода плацента, как правило, больших размеров, имеет специфические изменения. Если заражение плода происходит на V—VI месяце, могут наступить преждевременные роды. Плод родится мертвым, мацерированным, с поражением печени, селезенки, легких. При заражении матери в последние месяцы беременности признаки сифилиса у ребенка могут появиться через несколько недель, а положительная реакция Вассермана — на 3-м месяце жизни.

Читать еще:  Показатели хгч при внематочной

Сифилис грудного возраста. Ребенок имеет страдальческий вид, бледно-серый цвет кожи, беспокоен. Отмечают вялость сосания, слабое нарастание веса, потливость, беспричинное повышение температуры и расстройство пищеварения. Сифилитическая пузырчатка, в отличие от пузырчатки новорожденных (см. Пиодермия у детей), обнаруживается при рождении или в первые дни жизни и локализуется преимущественно на подошвах и ладонях, где появляются пузыри величиной от горошины до вишни на воспаленном основании, наполненные серозно-гнойной или геморрагической жидкостью с большим количеством бледных трепонем. При вскрытии пузырей образуются эрозии, эпителизирующиеся по мере рассасывания инфильтрата (рис. 7).


Рис. 1. Диффузная инфильтрация лица и трещины на губах (мальчик 6 недель). Рис. 2. Резко запавшая переносица, седловидный нос, рубцы на губах и инфильтрация Гохзингера (мальчик 8 недель). Рис. 3. Поверхностные трещины на губах, язвочка у правого угла рта и рубец у левого угла (девочка 2,5 мес.). Рис. 4. Папулезная сыпь, эрозивные папулы на лице и шее (девочка 2,5 лет). Рис. 5. Пластинчатое шелушение на подошве после диффузной инфильтрации кожи (ребенок 5 недель). Рис. 6. Пятнисто-папулезная сыпь (мальчик 8 дней). Рис. 7. Сифилитическая пузырчатка (мальчик 5 дней).

Диффузное уплотнение кожи (инфильтрация Гохзингера) встречается у 60—65% больных на 8—10-й неделе жизни. На лице, волосистой части головы, ягодицах, подошвах и ладонях кожа инфильтрирована, имеет буровато-красный цвет, блестит. Губы утолщены, отечны, с трещинами (рис. 2). Вокруг рта на всю жизнь остаются рубцы, имеющие значение для диагноза. Инфильтрация волосистой кожи головы, ресниц и бровей заканчивается выпадением волос. На 4—8-й неделе жизни на лице, наружной поверхности конечностей и подошвах может появиться папулезная сыпь коричнево-красного цвета, резко отграниченная от окружающей кожи.

Сравнительно частый симптом — сифилитический насморк: с рождения нос ребенка заложен, затем появляются слизисто-гнойные или сукровичные выделения, ссыхающиеся в корки. Дыхание резко затруднено, сосание невозможно. В запущенных случаях может наступить разрушение хрящевой перегородки носа и твердого неба (седловидный нос, готическое нёбо). При поражении гортани голос хриплый, афоничный. Костные изменения — см. Остеохондрит. Периостит.

Почти всегда поражены печень и селезенка, они увеличены, плотны, с гладкой поверхностью. Живот вздут, возможны асцит и желтуха. В легких — диффузное разрастание соединительной ткани в окружности альвеол и мелких сосудов — так называемая белая пневмония (pneumonia alba), которая проявляется цианозом, одышкой, носит затяжной характер, склонна к образованию абсцессов. Возможно поражение почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС (менингит, гидроцефалия), сердца (эндомиокардит).

Сифилис раннего детского возраста. Преобладающий симптом — кондиломы заднего прохода. На коже возможны плотные узлы (гуммы) и мокнущие папулы в складках. Часто выпадают волосы, поражаются кости, яички. Поражение ЦНС. выражается умственной отсталостью, атрофией зрительного нерва, эпилепсией, менингитом. В мозге могут наблюдаться гуммы.

Поздний врожденный сифилис — это рецидив перенесенного в раннем детстве и недостаточно леченного сифилиса. Признаки позднего врожденного сифилиса делят на две группы: достоверные и вероятные. К достоверным относят триаду Гетчинсона: зубы бочкообразной формы с полулунной выемкой по жевательному краю (гетчинсоновские зубы), кератит (см.), глухота в результате поражения лабиринта. К вероятным признакам относят: саблевидные голени, изменение формы черепа — долихоцефалический череп, высокие виски, готическое небо, отсутствие мечевидного отростка и др. Возможны сифилиды на коже (гуммы, бугорки), поражения печени, селезенки, сердечно-сосудистой и эндокринной систем; расстройство нервной системы — нарушение речи, умственная отсталость.

Ребенок с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых оболочках заразен для детей и взрослых, поэтому при уходе за ним персонал должен работать в резиновых перчатках, дезинфицировать руки. Обо всех детях, больных ранним врожденным сифилисом, необходимо сообщать в детские консультации по месту жительства.

При подозрении на врожденный сифилис необходимо направить кровь ребенка на серологические реакции. Больного помещают для лечения в стационар венерологического диспансера. Прогноз серьезен, но систематическое лечение с 1-го мес. жизни может привести к полному выздоровлению.

Лечение. Ребенок с врожденным сифилисом нуждается в хорошем уходе, правильном вскармливании и режиме, витаминотерапии. При терапии применяют пенициллин и его препараты (экмоновоциллин, бициллин). Детям, которые не могут получать инъекции, назначают феноксипенициллин в удвоенных дозах. При наличии изменений в спинномозговой жидкости и органах зрения дозу пенициллина увеличивают на 20%, а детям старше 6 месяцев, помимо пенициллина, назначают препараты висмута. Количество курсов: при раннем врожденном сифилисе — 6, при позднем — 8, при профилактическом лечении — 3. Интервалы между курсами — 2 недели, при дополнительном применении препаратов висмута — 1 мес. Доза пенициллина зависит от веса и возраста ребенка согласно инструкции 1968 г.

Для предупреждения бурной реакции организма на введение пенициллина, опасной для ослабленных детей, противосифилитическое лечение начинают (1-й курс) с минимальной дозы (2500—5000 ЕД каждые 4 часа) пенициллина, увеличивая ее в течение 8—12 дней до полной суточной. Бициллин применяют детям старше 2 лет только на повторных курсах (доза 300 000 ЕД в сутки).

Профилактическое лечение проводят детям, родившимся от матерей, больных сифилисом, которые ранее не лечились или лечились недостаточно, даже при отсутствии у детей клинических и серологических симптомов. По окончании лечения дети остаются под наблюдением диспансера в течение 5 лет. С наступлением половой зрелости они подлежат клинико-серологическому обследованию.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector