Мама и Я

Мама и Я

Термин “дисметаболические нефропатии” объединяет заболевания, развитие которых связано с нарушением обмена веществ. Наиболее часто встречаются нефропатии, связанные с патологией обмена щавелевой кислоты.

У здоровых пул щавелевая кислота образуется за счет:

· превращения глицина в глиоксиловую кислоту (50%);

· всасывания оксалатов из пищевых продуктов (30-40%);

метаболизма аскорбиновой кислоты (10-20%).

Глицин, серин, аскорбиновая кислота — предшедственники, а ряд продуктов питания — носители щавелевой кислоты. С пищей ежедневно поступает 0,1-1 мг оксалатов, усваивается их 2,3-4,5%. Экскреция оксалатов почками зависит от возраста,характера питания, состояния кишечного переваривания и всасывания пищи, обеспеченности организма витаминами и активности ферментов.

Избыточное содержание щавелевой кислоты способствует чрезмерному образованию оксалата кальция и отложением кристаллов в различных органах и тканях (почки, костный мозг, печень, селезенка, миокард, железы внутренней секреции, полости желчного пузыря). Наиболее значительно проявление первичного оксалоза — оксалатная нефропатия.

Выделяют первичную и вторичную гипероксалатурию.

Первичная гипероксалатурия (оксалоз) заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. В основе — расстройство обмена глицина с накоплением в организме щавелевой кислоты и оксалата кальция. Клинические проявления отмечают с раннего возраста ( боли в животе, диарея, гематурия разной степени, дизурические расстройства).

Диагностическими критериями являются:

* мочевой синдром (гематурия, небольшая протеинурия);

* повышенная экскреция оксалатов с мочой (более 40 мг/сут) при стандартной норме — 1 мг/кг/сут, но не более 40 мг);

* рентгенологически или УЗИ-методом — нефролитиаз или выявление в моче Д-глицериновой кислоты и глиоксилата при II типе первичного оксалоза, при I типе — увеличение экскреции с мочой гликолата.

Вторичные гипероксалурии. В основе лежит наследуемая по полигенному типу нестабильность мембран, на фоне которой провоцирующую роль играет дефицит витаминов А,Е,В6, бактериальные токсины — фосфолипазы, гипоксия, гиперуратемия, гиперкальциемия, заболевания пищеварительного тракта (резекция подвздошной кишки, энтериты, хронический пакреатит). Возможен локальный синтез щавелевой кислоты в почках при активации процессов мембранолиза.

Оксалатный диатез характеризуется: гипероксалурией, оксалатно-кальциевой кристаллурией, повышенной экскрецией продуктов распада цитомембран (фосфолипидов, этаноламина) фосфолипазы. Мочевой синдром отсутствует.

Дисметаболическая (оксалатная) нефропатия (ДН) — смешанный мочевой синдром (небольшая протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия), кристаллурия, гиперстенурия; рецидивирующие боли в животе, дизурические расстройства.

Мофрологически — атрофия и дистрофия эпителия канальцев, деструкция щеточной каемки эпителия.

Дисметаболический интерстициальный нефрит: клинические проявления как при ДН; может быть более выражена протеинурия, ускоренная СОЭ, гипер- a2-глобулинемия, постепенное снижение почечных функций (в первую очередь — концентрационный). Морфологически — признаки воспаления в почечной строме.

· гипооксалатная диета (см. приложение);

· ограничение аскорбиновой кислоты;

· повышенное потребление жидкости (не менее 1 л/м 2 поверхности, особенно на ночь);

· мембраностабилизаторы: витамин Е,А.В6, эссенциале, унитиол, димефосфон, панангин, окись магния, курсами в течение 1-4 мес. 2-4 раза в год;

· с целью стабилизации гомеостаза кальция в клетке — коринфар, курантил по 10-14 дней при обострении;

· подкисление мочи при щелочной реакции ее;

Уратные нефропатии возникают при нарушении обмена пуринов. Выделяют первичную нефропатию (при первичном наследственно обусловленном дефекте метаболизма мочевой кислоты — подагра, синдром Леша-Нихена) и вторичную нефропатию (при миеломной болезни, хронической гемолитической анемии, при лекарственной терапии (цитостатики).

Патогенез: при первичной урикемии в основе лежат дефекты энзимов (дефицит глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантингуанин-фосфорибозил трансферазы и др.). Развитию вторичной уратной нефропатии способствует:

1. распад большого количества ядерных клеток (это бывает при гемолитическом кризе, лечении цитстатиками);

2. избыточное питание;

3. предшедствовать может нервно-артритический диатез.

Клиника.Синдром Леша-Нихена бывает только у мальчиков, характеризуется гиперурикемией, образованием мочекислых камней, сочетается с психоневрологическими нарушениями (судорожный синдром, агрессивность, умственная отсталость).

Вторичная уратная неропатия, клиника интерстициального нефрита или мочекаменной болезни.

· лабораторные методы (повышение уровня мочевой кислоты в крови и экскреция уратов с мочой);

Лечение:гипопуриновая диета, щелочные минеральные воды, медикаментозная терапия (аллопуринол — ингибитор ксантиноксидазы, тормозящей синтез уратов). Колхицин — подавляет транспорт пуриновых нуклеотидов, блокирует выход хининов в плазму). Протенецид — ингибитор реабсорбции уратов.

Цистиноз. Наследственное заболевание, связанное с нарушениями транспорта ряда аминокислот (цистина, лизина, аргинина, орнитина) в эпителиальных клетках почечных канальцев и кишечника и формированием цистиновых конкрелянтов в почках. Частота 1:20000. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют 3 типа в зависимости от характера нарушения транспорта в почках и кишечнике цистина и диаминомо карбоновых аминокислот (ДАМКА), аргинина, лизина, орнитина.

Клиника может проявляться в любом возрасте, чаще в 10-20 лет. Почечная колика, нарушения уродинамики вследствие обструкции мочевых путей, отставание в физическом развитии. Позже развивается артериальная гипертензия, почечная недостаточность.

Диагностика. Положительная реакция мочи больного с цианид нитропруссидом.

· употребление большого количества жидкости;

· диета с ограничением серосодержащих белков (творог, сыры, мясо, рыба, яйца, бобовые);

· гидрокарбонат натрия, цитратные смеси;

· пеницилламин (для растворения цистина).

Профилактика дисметаболических нефропатий:

· изучение семейного анамнеза;

· своевременное выявление дефицита обмена веществ;

· рациональная коррекция диеты.

Дата добавления: 2015-02-22 ; просмотров: 12 | Нарушение авторских прав

Клинические рекомендации по лечению диабетической нефропатии

Во всем мире диабетическая нефропатия (ДН) и развившаяся вследствие неё почечная недостаточность являются лидирующей причиной смертности больных сахарного диабета (СД) 1 типа. У больных СД 2 типа ДН стоит на 2-ом месте среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний.

Учитывая широкую распространенность СД, непрерывный рост заболеваемости СД, а также увеличение продолжительности жизни больных СД, прогнозируется существенный рост распространенности ДН. В развитых странах от 20 до 50% от общего количества поступающих для лечения заместительной почечной терапии (ЗПТ) являются пациентами с СД. В России СД, как причина терминальной почечной недостаточности (ТПН), составляет 11.3% от всех случаев заместительной почечной недостаточности (ЗПН), что может объясняться рядом причин: дефицитом диализных мест, низкой продолжительностью жизни в популяции и высокой сердечно-сосудистой смертностью.

Основной целью терапии развившейся ДН является предупреждение развития ТПН и снижение сердечно-сосудистых рисков.

Лечебные мероприятия должны воздействовать на основные патогенетические механизмы и факторы риска, влияющие на развитие и прогрессирование ДН; наибольшая эффективность в отношении замедления прогрессирования ДН может быть достигнута при многофакторном подходе (2C).

Читать еще:  Отсутствие сексуального желания у мужчины

Основные принципы лечения ДН заключаются в коррекции углеводного обмена, артериального давления (АД), липидного обмена. Как уже было сказано, достижение оптимальной компенсации гликемии (HbA1c 27 кг/м2.

Рекомендации по коррекции гипергликемии

Длительный контроль гликемии на уровне HbA1c менее 7% способен предупредить и замедлить прогрессирование ХБП у больных СД. (1A).

Допускается поддержание HbA1c более 7% для больных, имеющих высокий риск развития гипогликемии (1B) и больным с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни (2С).

Показано, что у больных с микроальбуминурией, у которых не достигалось оптимального контроля гликемии, уже через 5-8 лет развивается выраженная протеинурия и артериальная гипертония. У больных, у которых микроальбуминурия была менее 100 мг/сут, интенсивная инсулинотерапия приводила к снижению экскреции альбумина с мочой до нормальных значений.

Несмотря на предположения большинства авторов, что на стадии протеинурии патологические механизмы в почках протекают уже независимо от качества компенсации углеводных обменов, все же контроль гликемии и на стадии протеинурии продолжает играть немаловажную роль в прогрессировании ДН. Так, результаты исследования у больных СД с поражением почек, перенесшим трансплантацию поджелудочной железы, показали, что после 10 лет после трансплантации и стойкого поддержания нормогликемии наблюдалось обратное развитие структурных изменений почек, подтвержденные данными биопсии почек.

Нормализация углеводного обмена обеспечивается при выборе интенсифицированного режима инсулинотерапии, что имитирует физиологическую секрецию инсулина у здоровых людей: введение короткого инсулина перед каждым приемом пищи и инсулина продленного действия один или два раза в день.

Следует помнить, что в отличие от эндогенного экзогенный инсулин выводится почками. При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 20 мл/мин отмечается снижение фильтрации инсулина и увеличение периода его полувыведения. Этот феномен требует снижения суточной дозы инсулина на 25% при снижении СКФ от 50 до 10 мл/мин и на 50% при СКФ менее 10 мл/мин.

При лечении больных СД 2 типа с диабетической нефропатией пероральными сахароснижающими препаратами необходимо учитывать их фармакодинамические особенности и пути выведения.

Таким образом, у пациентов с длительным течением СД 2 и патологией почек требуется пересмотр и коррекция сахароснижающей терапии. Препараты бигуаниды противопоказаны при почечной недостаточности вследствие опасности развития лактат-ацидоза; тиазолиндионы (пиоглитазон) несмотря на безопасный фармакокинетический профиль, не рекомендуются при патологии почек, так как имеют побочные действия в виде задержки жидкости, развитие сердечной недостаточности. Такие препараты из группы сульфонилмочевины как глибенкламид, глимепирид не рекомендуются больным с почечной недостаточностью из-за риска развития гипогликемических состояний.

У больных СД 2 типа с ДН и почечной недостаточностью могут применяться препараты гликлазид, гликвидон и репаглинид без коррекции дозы в том случае, если эти пациенты имеют удовлетворительный гликемический контроль. В противном случае требуется перевод на инсулинотерапию.

Гликлазид обеспечивает низкий риск гипогликемических эпизодов и нефропротективный эффект, что подтверждено в рандомизированном клиническом исследовании ADVANCE, завершенном в 2008 году, показавшем достоверное снижение риска ТПН на 65%, развития или прогрессирования ДН на 21% и макроальбуминурии на 30% в группе интенсивного контроля гликемии (HbA1c 6,5%) гликлазидом модифицированного высвобождения. Дополнительный анализ данных этого исследования, представленный на конгрессе Европейской ассоциации эндокринологов в 2010 г., показал, что интенсивный контроль гликемии позволили не только достоверно снизить риск развития протеинурии, но и обеспечить регрессию ДН у 57% больных.

Рекомендации по коррекции артериальной гипертензии и контроль альбуминурии

    Целевой уровень систолического АД у больных с СД составляет 50 мл/мин, при более низких значениях СКФ показано применение петлевых диуретиков (фуросемид, торасемид).

Антагонисты кальция. Многочисленные клинические исследования по использованию антагонистов кальция (АК) у больных с АГ подтвердили метаболическую нейтральность этих препаратов. В терапевтических дозах АК не оказывают отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, поэтому широко могут использоваться у больных СД для лечения АГ.

Дигидропиридиновые АК в качестве монотерапии нецелесообразно использовать в качестве монотерапии из-за их неблагоприятного влияния на гломерулярную гемодинамику, однако они могут быть использованы в комбинации с ИАПФ/БРА для усиления антигипертензивного эффекта.

Напротив, антипротеинурический эффект может быть усилен при добавлении недигидропиридиновых АК при недостаточной эффективности средств, блокирующих компоненты РАС (по результатам крупного метаанализа, обобщившего многочисленные рандомизированные иследования по применению АК данной группы, показано снижение экскреции альбумина с мочой в среднем на 30%).

Бета-адреноблокаторы. У больных СД, а также у лиц, входящих в группу высокого риска развития СД 2 (с ожирением или метаболическим синдромом), необходимо учитывать спектр метаболических побочных эффектов БАБ. В основном все метаболические эффекты БАБ связаны с блокадой бета2- адренорецепторов и в меньшей степени выражены у селективных БАБ. Однако необходимо помнить, что селективность БАБ носит дозозависимый характер и исчезает при назначении больших доз бета1- селективных БАБ.

В отношении замедления темпов снижения СКФ при ДН, снижения альбуминурии или протеинурии практически все проведенные исследования отмечают большую эффективность ИАПФ по сравнению с БАБ. Однако препараты группы БАБ с сосудорасширяющей активностью — небиволол и карведилол — могут оказывать дополнительное нефропротективное действие.

Гликозаминогликаны и контроль протеинурии

Показано, что, несмотря на многофакторный подход в лечении ДН (жесткий контроль гликемии, поддержание целевого уровня АД с помощью блокады РАС, применение статинов и аспирина), развитие альбуминурии предотвращается только у части больных.

Применение препарата сулодексида, содержащего смесь гликозаминогликанов, обеспечивает восстановление зарядоселективного барьера почечного фильтра и оказывает нефропротективное действие. Исследование Di.N.A.S. показало, что использование сулодексида в дозе 200 мг/сут в течение 4-х месяцев приводит к уменьшению экскреции альбумина с мочой более чем на 50% у 60% пациентов СД с МАУ.

Помимо нефропротективного эффекта препарат обладает антитромботическим и антиагрегационным эффектом, улучшая гемодинамику в микроциркуляторном русле, а также способствует снижению липидов плазмы в связи с активацией липопротеин-липазы. Согласно Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом 2013 г. на стадиях альбуминурии А2 и А3 могут использоваться гликозаминогликаны (сулодексид).

Читать еще:  Зачатие после гистероскопии

Рекомендации по лечению дислипидемии у больных СД и ХБП

  • Гиполипидемическая терапия статинами или комбинацией статины / эзетимиб показана для уменьшения риска сердечно-сосудистых событий, в том числе больным после трансплантации почки (1B)

    У больных ДН целью гиполипидемической терапии является уровень ЛПНП

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболические нефропатии у маленьких детей встречаются достаточно часто. Под этим термином врачи подразумевают группу заболеваний почек, которые характеризуются их поражением вследствие нарушения обмена веществ. Заболевание может проявиться и в младенческом возрасте, но чаще всего первые его симптомы родители начинают замечать при достижении ребенком 4-5 лет. Обострение также может наблюдаться в подростковом возрасте, когда в организме происходит гормональная перестройка.

Основные виды заболевания и его проявления

Нефропатия у детей бывает первичной и вторичной. Первичная нефропатия может быть связана с хроническими заболеваниями. Чаще всего она бывает вызвана наследственными болезнями или мочекаменной болезнью. В данном случае симптомы болезни бывают выражены очень явно. Такому заболеванию требуется более сложное лечение.

Вторичные дисметаболические нефропатии у детей могут развиваться на фоне внезапного нарушения обмена веществ в организме. Такое иногда случается при ухудшении питания, изменении рациона. Также это может быть вызвано приемом лекарственных препаратов или нарушением обмена кальция.

Выделяют несколько форм обменной нефропатии у детей : оксалатную, оксалатно-кальциевую, уратную, фосфатную, цистиноз.
В каждом случае приходится сталкиваться с нарушением обмена тех или иных веществ.

Причины возникновения заболевания

К основным причинам возникновения дисметаболических нефропатий у детей относят:

  • нарушение обмена веществ;
  • неправильное питание;
  • дефицит витаминов В6, А, Е, гиповитаминоз;
  • гипервитаминоз витамина Д.

Чаще всего это наблюдается после лечения рахита у ребенка.
Остальные причины:

  • дефицит магния и калия, избыточное поступление кальция в организм;
  • нервно-артрический диатез, стресс;
  • воспаление кишечника, хронический панкреатит;
  • болезни печени;
  • острые инфекционные заболевания;
  • застой мочи;
  • онкология, лучевая терапия;
  • прием лекарственных препаратов.

Симптомы нефропатии у детей и ее клинические проявления

Протекание дисметаболической нефропатии у детей может быть абсолютно бессимптомным. Зачастую болезнь бывает выявлена в ходе очередного обследования у врача, когда малышу нужно сдавать анализы. У больного ребенка в моче обнаруживается избыточное количество солей.

У детей с тяжелыми формами нефропатии симптомы протекания болезни выражены более ярко. Нередко малыши жалуются на плохое самочувствие.

Основные симптомы обменной нефропатии это:

  • повышенная утомляемость;
  • боли в животе;
  • увеличение объема мочи при мочеиспускании;
  • учащение мочеиспускания.

Также могут наблюдаться и другие симптомы:

  • снижение артериального давления;
  • кожный зуд;
  • ожирение;
  • снижение тонуса кожи;
  • боли в суставах.

Боли в суставах чаще всего встречаются при заболевании, протекающем по первичному типу.

Диагностика заболевания у детей

Для диагностики нефропатии у ребенка требуется сдача мочи на общий и биохимический анализы. Присутствие в биологической жидкости повышенного содержания эритроцитов, лейкоцитов, белка указывает на возможное воспаление.

Перед тем, как назначить лечение, доктор нередко предлагает родителям ребенка отвести малыша на ультразвуковое исследование.

Лечение дисметаболической нефропатии

Вторичные нефропатии, диагностированные в детском возрасте, лечатся достаточно хорошо при условии соблюдения всех рекомендаций специалистов.

При всех видах дисметаболических нефропатий больным детям нужно придерживаться диеты, правильного образа жизни, питьевого режима. Чтобы увеличить объем мочи и снизить концентрацию в ней солей нужно пить как можно больше воды. Объем жидкости, рекомендуемой к употреблению, зависит от возраста, веса ребенка.

Мамам детей, страдающих нарушением работы почек, нужно почаще давать малышам арбуз. Этот продукт обладает отличными мочегонными свойствами.

Лечение оксалатной нефропатии

Лечение оксалатной нефропатии должно заключаться в соблюдении строгой диеты. Больным детям рекомендуется употреблять в пищу побольше картофеля, капусты, кураги. Запрещено есть мясные бульоны, шоколад, клюкву, свеклу, щавель. Все эти продукты могут вызвать увеличение концентрации оксалатов в моче.

Нельзя пить соки, фруктовые компоты. Ни в коем случае нельзя пить газированные напитки, сладкие воды промышленного производства, в которые добавлены красители. Наиболее предпочтительный напиток — чистая вода без газов. Дополнительным лечением может стать прием витаминов группы В, препаратов с солями калия и магния.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение фосфатной нефропатии у детей заключается в ограничении потребления продуктов, богатых солями фосфора. К таким можно отнести сыры, икру, печень, бобовые. Подкислить мочу можно путем употребления слабощелочных минеральных вод. Часто при такой патологии нефрологи назначают аскорбиновую кислоту.

Лечение уратной нефропатии

Лечение уратной нефропатии должно заключаться в уменьшении синтеза мочевой кислоты организме и ускорение ее выведения вместе с мочой. Больным нужно соблюдать диету. Нельзя есть мясо, печень, почки, горох и другие продукты, богатые пуриновыми основаниями.

Доктор также может назначить лекарственные препараты. К ним относятся нитратная смесь, аллопуринол и другие. Применяются они курсами. Лечение бывает достаточно длительным.

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза заключается в запрете на употребление продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами. Под запрет попадают творог, рыба, яйца. Дополнительно доктора могут назначить лечение пеницилламином. При цистинозе может потребоваться даже пересадка почки. Эта операция лучше переносится в молодом возрасте, пока подросток не достиг 18 лет. Но существует также риск развития осложнений.

Метаболическая нефропатия у детей хорошо лечится, если она будет вовремя диагностирована. Если запустить заболевание, оно может дать осложнения в виде пиелонефрита.

Родителям нужно регулярно показывать ребенка педиатру и нефрологу, даже после того, как заболевание удастся вылечить. Периодически нужно сдавать анализ мочи.

Некоторым больным может быть рекомендовано курортное лечение.

Дисметаболическая нефропатия у детей: история болезни

Дисметаболическая нефропатия не требует хирургического вмешательства у детей даже в осложненной форме, но в запущенном состоянии это заболевание лечится дольше и требует постоянного наблюдения у нефролога и педиатра, поэтому при первых признаках этого заболевания необходимо вовремя принимать меры.

Что это такое?

Патология почек, при которой вследствие нарушений солевого обмена изменяется структура тканей почек, называется дисметаболическая нефропатия.

Читать еще:  Причины врастания плаценты

Соли, которые образуются в организме в результате работы системы обмена веществ, присутствуют в моче и крови любого человека, но если нет серьезных нарушений метаболизма – эти вещества образуются в определенных допустимых количествах и в растворенном виде (в таком состоянии их удерживают особые ферменты).

Если этих ферментов вырабатывается недостаточно – соли начинают кристаллизоваться и переходят в форму осадка, откладывающегося в тканях почек. Со временем такие отложения забивают почечные каналы, в которых начинаются воспалительные процессы.

Кроме дисметаболической нефропатии, когда соли образуются в крови, существует такая разновидность патологии, как нефропатия метаболическая. В этом случае осадок формируется в мочевой жидкости, но отложения по мочевыводящим путям также попадают в ткани почек, нарушая их структуру.

Код заболевания по МКБ-10 N16,3.

Классификация болезни

Заболевание может проявляться в первичной или вторичной форме. Первичная форма – редкое явление, которое возникает при генетической предрасположенности. Вторичная нефропатия развивается при расстройствах дисметаболического характера и может поражать другие внутренние органы.

В свою очередь вторичная нефропатия бывает токсической и диабетической. Токсический вид – это следствие отравлений различными химикатами. Вторичная форма появляется у больных сахарным диабетом вследствие нарушения функций почек и их сосудистой системы.

Что такое диабетическая нефропатия читайте здесь.

Болезнь также классифицируют в зависимости от уровня содержания солей в моче, выделяя следующие формы патологии:

    Оксалатная. В основном обнаруживается в возрасте 5-7 лет, хотя может диагностироваться и сразу после появления ребенка на свет.

Возникает как вследствие генетической предрасположенности, так и при воздействии негативных внешних факторов. При отсутствии лечения возможно развитие мочекаменной болезни.

  • Цистиновая. Возникает в результате чрезмерного скопления в почках цистина, который также может откладываться в лимфоузлах, мышцах, печени и костном мозге. Патология характеризуется сильными воспалительными процессами и развитием уролитиаза.
  • Фосфатная. Такая форма спровоцирована нарушениями в обменных процессах, в которых задействованы кальций и фосфор. Недуг развивается на фоне патологий ЦНС или хронического протекания инфекционных заболеваний мочеполовой системы.
  • Уратная. Диагностируется при осложнениях других патологий почек и может быть следствием наследственных нарушений метаболизма. Обычно такая форма протекает скрытно, а ее симптомы могут не проявляться в течение нескольких первых лет жизни ребенка.
  • У детей чаще всего встречается комбинированная форма нефропатии, когда нарушается обмен солей щавелевой кислоты и кальция.

    Причины

    Дисметаболическая нефропатия в детском возрасте может развиваться вследствие длительного приема определенных групп лекарств (сульфаниламиды, цитостатики, диуретики), при непомерных физических нагрузках и при интоксикациях.

    Выпадение солей в осадок может происходить и при отсутствии патологических причин при воздействии некоторых внешних факторов:

    • проживание в условиях сухого и жаркого климата;
    • избыток в крови и в мочевой жидкости пуринов, щавелевой кислоты и протеинов;
    • употребление жесткой воды;
    • авитаминозы.

    Внутренними провоцирующими факторами также могут служить:

    • нарушения гормонального фона,
    • длительное соблюдение постельного режима во время болезней,
    • инфекционные поражения мочевыводящих путей,
    • врожденные патологии мочеточников и почек.

    Все это приводит к скоплению в тканях почек солей в виде осадков.

    Симптомы и косвенные признаки

    В детском возрасте при данной патологии характерны следующие признаки и симптомы:

  • поясничные боли;
  • болезненные мочеиспускания, которые происходят чаще обычного;
  • присутствие в моче осадка (если ребенок еще ходит в горшок – на стенках горшка остается желтоватый налет);
  • гипертония;
  • отечности на лице;
  • вздутие живота;
  • головная боль;
  • приступы тошноты.
  • Также можно судить о наличии нефропатии по косвенным признакам: беспокойное состояние ребенка, снижение активности и отсутствие аппетита.

    Эти симптомы говорят о развитии воспалительных процессов, которые характерны для нефропатии.

    Методы диагностики

    В первую очередь ребенка необходимо показать педиатру, который после первичного осмотра назначит анализ мочи. В данном случае производится сбор материала для дальнейшего проведения следующих исследований:

    1. функциональные пробы мочи по Нечипоренко и Зимницкому;
    2. определение уровня кислотности урины;
    3. биохимическое исследование материала (позволяет выявить конкретные соли и уровень их содержания);
    4. общий анализ;
    5. бактериологическое исследование на микрофлору (при проявлении признаков поражения вторичной бактериальной инфекцией).

    Обязательно проводится УЗИ мочевого пузыря и почек для обнаружения кристаллических образований, которые впоследствии могут превратиться в конкременты и стать причиной развития мочекаменной болезни.

    Клинические рекомендации по лечению и прогноз

    Лечение заболевания требует комплексного подхода и всегда направлено на устранение условий, при которых происходит кристаллизация солей. Для этого проводится восстановление обменных процессов и стимулируется выведение скапливающихся солей.

    Также пациенту назначается соответствующая диета, которая предполагает соблюдение следующих требований:

    • Из рациона требуется исключить продукты, содержащие фосфор, или ограничить их употребление. Это касается любых бобовых, печени, шоколада, мяса курицы и сыра.
    • Следует ежедневно употреблять растительную пищу и кисломолочные продукты.
    • Потребление жидкости при наличии большого количества солей в организме необходимо увеличить до двух литров в сутки. Это может быть как кипяченная или дистиллированная вода, так и напитки, богатые полезными веществами и витаминами (травяные отвары и чаи, свежие соки, морсы).
    • Дополнительно пациентам назначаются препараты, способствующие снижению выработки мочевой кислоты (Фитолизин, Цистон, Аллопуринол, Никотинамид).

    Обычно нефропатия у детей лечится быстро, и болезнь не рецидивирует, если соблюдать профилактические предписания и вовремя устранять любые инфекционные и патологические патологии почек и других внутренних органов.

    Более чем в 50% случаев детская дисметаболическая нефропатия при адекватном лечении проходит окончательно.

    Профилактические меры

    Профилактика дисметаболической нефропатии у детей заключается в соблюдении таких рекомендаций:

    • необходимо соблюдать питьевой режим: ребенок должен потреблять не менее полутора литров жидкости в сутки;
    • дети с врожденными патологиями почек должны проходить регулярное обследование у нефролога;
    • недопустимы переохлаждения и воздействие других внешних факторов, которые могут спровоцировать воспалительные процессы.

    У детей такое заболевание может спровоцировать серьезные осложнения, но при своевременном принятии мер прогнозы лечения благоприятные.

    Почему дети болеют в больших городах этим заболеванием чаще узнайте из видео:

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector