Пролиферация клеток

Пролиферация клеток

Механизм пролиферации

В начале воспалительного процесса всегда происходит повреждение и гибель клеток. Однако на определенном этапе, после того, как повреждение устранится, произойдет приостановка инфильтрации, нагноения, связанный с ним протеолиз и некроз, начинается восстановительный процесс. В воспалительном инфильтрате изменяется клеточный состав: происходит постепенное исчезновение (гибель) полиморфно-ядерных лейкоцитов и доминирование мононуклеаров – моноцитов и лимфоцитов. Моноциты, подобно тканевым макрофагам, начинают поглощение и переваривание погибших клеток, а также продуктов распада, которые возникли в результате альтерации. Благодаря лимфоцитам обеспечивается гуморальный иммунитет.

По мере того, как воспалительный очаг очищается, начинается процесс пролиферации. Стадия пролиферации является заключительной и неотъемлемой в воспалительном процессе. На данной стадии увеличивается количество стромальных и паренхиматозных клеток, в воспалительном очаге образуется межклеточное вещество. Благодаря этим процессам происходит регенерация альтерированных и замещение поврежденных тканевых элементов.

Немаловажная роль принадлежит биологически активным веществам, способствующим стимуляции пролиферации клеток.

Клеточная пролиферация завершается инволюцией рубца, т.е. уничтожением и элиминацией лишних коллагеновых структур. Основными клеточными эффекторами пролиферации являются активированные мононуклеарные фагоциты, иммунокомпентентные клетки и фибробласты.

Роль фибропластов в воспалительном очаге заключается в образовании и высвобождении коллагена и фермента коллагеназы, с помощью которого формируются коллагеновые структуры стромы соединительной ткани. Кроме того, они способствуют выделению фибронектина, который определяет миграцию, пролиферацию и адгезию фибропластов. Мононуклеары и лимфоциты выделяют цитокины, которые могут, как стимулировать, так и подавлять данные функции фибробластов.

Нейтрофилы, являясь клеточными эффекторами воспаления, оказывают влияние на пролиферацию, выделяя тканеспецифические ингибиторы, которые воздействуют по принципу обратной связи.

Регуляция процесса пролиферации

Активное погашение воспалительного процесса происходит одновременно с пролиферацией, либо несколько опережает её. Начинается ингибиция ферментов, дезактивация медиаторов воспаления, детоксикация и выведение токсических продуктов. Образование медиаторов воспаления тормозится посредством разных механизмов.

Ингибиция гидролаз происходит с помощью альфа-2-макроглобулина, альфа-антихимотрипсина, антитромбина III и альфа-2-антиплазмина. Это основные ингибиторы кининобразующих ферментов крови, благодаря которым устраняется их воздействие, заключающееся в расширении и повышении проницаемости сосудов. Наряду с этим они считаются лавными ингибиторами коагуляционной системы, систем фибринолиза и комплемента, подавляют синтез элластазы и коллагеназы лейкоцитов, способствуя предохранению от разрушения элементов соединительной ткани.

Противовоспалительным действием обладают также антиоксиданты: пероксидазы, супероксиддесмутаза, церулоплазмин.

В очаге воспаления изменяются межклеточные взаимоотношения. Заканчивается секреция одних медиаторов и начинается выработка других. На данном этапе клетка реагирует на тот же медиатор иначе, так как на её поверхности происходит образование совсем других рецепторов на фоне погружения прежних внутрь её (интернализации).

Типичным медиатором воспаления является гистамин, однако его действие в завершающей стадии может кардинально измениться по сравнению с началом процесса в зависимости от того, какие рецепторы в данный момент выставлены на эффекторных клетках (например, эндотелиоцитах). Через Н1 – рецепторы реализуются провоспалительные эффекты, Н2- рецепторы – противовоспалительные.

Регуляция воспалительного процесса зависит не только от местных, но и общих, в том числе эндокринных факторов. Благодаря гормонам коры надпочечников происходит торможение синтеза вазоактивных веществ в клетках, лимфопения, снижение количества эозинофилов и базофилов. Кроме того они оказывают влияние на стабилизацию мембран лизосом, угнетение выработки интерлейкина- 1 альфа.

Вследствие возрастания фагоцитарной активности в конце воспалительного процесса происходит высвобождение зоны воспаления от чуждых, некротизированных клеток и токсических веществ.

Завершение воспалительного процесса происходит при участии двух видов клеток: фибропластов и эндотелиоцитов. На данной стадии поврежденная зона заселяется фибробластами и начинается ангиогенез – процесс образования новых лимфатических и кровеносных сосудов.

Пролиферация эпителия является многоэтапным процессом. Для каждого этапа характерна определенная специфика в различных тканях и органах.

При такой форме репарации, как субституция, являющейся наиболее характерной для исхода воспаления, образуется молодая (грануляционная) соединительная ткань, формируются рубцы. При реституции кроме обычных этапов пролиферации выделяются и другие, являющиеся специфичными для конкретной ткани или органа.

Исходы воспаления

На исход воспаления существенное влияние оказывают вид, сила и продолжительность действия флогогена, реактивность организма, течение, локализация и степень распространенности воспалительного процесса.

В случае небольшого повреждения тканей, при ране, заживающей первичным натяжением, процесс воспаления, как правило, заканчивается полным восстановлением: восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов.

Если погибли большие массивы клеток, происходит замещение дефекта соединительной тканью, после чего образуется рубец, что называется неполной регенерацией. Как правило, на данном этапе воспалительный процесс заканчивается. Однако иногда наблюдается деформация органа и нарушение его функции, что обусловлено избыточным образованием рубцовой ткани. Возможный исход воспаления в данном случае заключается в развитии осложнений воспалительного процесса (образовании абсцессов, флегмон, эмпием, развитии перитонита) и даже гибели органа или всего организма (если некротическое воспаление возникло в жизненно важных органах).

Пролиферация цилиндрического эпителия

Пролиферация эпителия не всегда свидетельствует о наличии в организме тех или иных патологий. Иногда данный процесс считается нормальным, например, после проведения конизации. В некоторых случаях клеточная пролиферация шейки матки может указывать на присутствие воспалительного процесса.

Читать еще:  Как выглядит опущение матки фото

Пролиферативные процессы в шейке матки могут быть следующими:

гиперпластическими – возникшими в результате гормональных нарушений (полипы, эндоцервикоз, эндометриоз, простая форма лейкоплакии, папилломы и др.);

воспалительными – цервициты и истинные эрозии;

посттравматическими – шеечно-влагалищные свищи, эктропион, рубцовые изменения шейки матки, разрывы.

Все перечисленные состояния характеризуются интенсивным делением клеток. Для того, чтобы определить, является ли данное состояние нормальным, либо патологическим, необходимо провести осмотр у гинеколога и необходимые лабораторные исследования.

Пролиферация цилиндрического эпителия является физиологическим состоянием и часто наблюдается при лейкоплакии, полипах, эрозии и воспалении органов женской половой системы. Диагностика патологий шейки матки и назначение биопсии основывается на результатах расширенного кольпоскопического исследования и цитологического исследования мазков. При наличии пролиферации цилиндрического эпителия шейки матки и нормальных показателях кольпоскопии и цитологического анализа биопсия не проводится.

Таким образом, пролиферация цилиндрического эпителия является вариантом нормы, так как атипичные клетки не обязательно бывают раковыми.

Кубический эпителий в матке

К пролиферативным или фоновым процессам шейки матки, в области которых могут развиваться злокачественные новообразования, следует отнести так называемые ложные или железистые эрозии (эндоцервикозы, по М.Ф. Глазунову, 1947), папилломы, полипы.

Железистые эрозии (псевдоэрозия, железисто-мышечная гиперплазия, эндоцервикоз) являются наиболее частым патологическим состоянием влагалищной части шейки матки. Характеризуются они появлением среди многослойного плоского эпителия участков призматического эпителия и желез цервикального типа.

В зависимости от состояния покровного и железистого эпителиев можно выделить простые, пролиферирующие и заживающие формы железистых эрозий. В простых псевдоэрозиях отсутствует пролиферация эпителия. В пролиферирующих эрозиях отмечаются выраженные явления новообразования желез, а в заживающих наблюдается рост многослойного плоского эпителия с вытеснением призматического. В межуточной ткани псевдоэрозий нередко отмечаются очаговые инфильтраты из лимфоидных и гистиоцитарных клеток.

При цитологическом исследовании мазков при железистых эрозиях обнаруживаются клетки многослойного плоского и призматического эпителия. Призматический эпителий по сравнению с эпителием канала и полости матки крупнее, располагается разрозненно, группами и пластами мша „пчелиных сот», сосочковыми и железистоподобными структурами. Ядра в клетках призматического эпителия располагаются эксцентрично, т. е. по периферии железистоподобных комплексов, тогда как апикальные концы клеток обращены к центру комплекса. Цитоплазма клеток мелкозернистая, окрашена нежно и нередко содержит слизь. Хроматин ядер мелкозернистый.

Плоский эпителий представлен клетками поверхностного и промежуточного слоев, а парабазальные клетки встречаются лишь изредка. Наряду с обычными клетками плоского и призматического эпителия появляются клетки той или иной степени атипии.

Это относится в основном к клеткам призматического эпителия и проявляется в укрупнении клеток, умеренном увеличении ядерно-цитоплазматического индекса, появлении в клетках дополнительных ядер, огрубении структуры хроматина и умеренной гиперхромии ядер, редком выявлении ядрышек и вакуолизации цитоплазмы. Встречаются „голые» ядра, которых особенно много при эрози-рованном эндоцервикозе.

Следует отметить, что при эпидермизации (заживлении) эндоцервикоза возрастает количество незрелых клеток многослойного плоского и мета-плазированного цилиндрического эпителия. В подобных случаях цитологическая картина может быть весьма похожа на картину начального рака шейки матки.

При эрозировании эндоцервикоза эпителиальные элементы встречаются на фоне разнообразных клеток воспалительного инфильтрата: полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других клеток.

Полипы шейки матки чаще всего возникают у женщин в возрасте 30-50 лет.

Различают железистые и железисто-фиброзные формы полипов. Для аденоматозных полипов характерно значительное количество желез, расположенных либо по периферии полипа, либо пронизывающих всю его толщу. В фиброзно-аденоматозных полипах отмечается хорошо выраженная фиброзная строма. Поверхность полипов и желез выстлана высоким призматическим эпителием с базально расположенными ядрами. В цитоплазме клеток содержится слизь.

Нередко в области полипов отмечается очаговая или диффузная гиперплазия резервных клеток призматического эпителия, образование солидных пластов, лежащих между базальной мембраной и призматическим эпителием, а также формирование новых железистых структур. В полипах могут наблюдаться явления эпидермизации. Растущий многослойный плоский эпителий может проявлять признаки дисплазии в виде утолщения пласта, гипер- и паракератоза, гиперплазии клеток базального слоя.

Цитоморфологическая картина аденоматозного полипа характеризуется клетками цилиндрического эпителия. Встречаются они разрозненно, в виде небольших групп и железистоподобных комплексов.

При значительной степени слизеобразования клетки цилиндрического эпителия могут располагаться в массе слизи. В связи с дистрофическими изменениями эпителия часто выявляются „голые» ядра клювовидной или овальной формы. Появление в мазках полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, полибластов и плазматических клеток свидетельствует о наличии в ткани полипа воспалительного процесса. С воспалением нередко связана наблюдающаяся при полипах атипия эпителиальных клеток.

Дифференцировать цитоморфологически железистый полип от железистой эрозии трудно, так как морфологическая картина их весьма сходная. Это относится и к стадии эпидермизации отмеченных двух патологических процессов шейки матки. Основное внимание должно быть обращено на возможность перехода их в рак. На отсутствие злокачественной опухоли указывает невыраженный атипизм клеток с равномерным прокрашиванием их ядер.

Читать еще:  Как тренировать мышцы матки

Децидуальный полип (децидуомы, децидуозы) возникает у беременных женщин. Такие полипы представляют собой реактивное очаговое разрастание децидуальной ткани без железистых структур. Они состоят из рыхлой соединительной ткани, богатой децидуальными клетками, между которыми видны просветы тонкостенных сосудов и незначительная инфильтрация лимфоидными клетками и лейкоцитами. Наряду с такими чисто децидуальными полипами при беременности может возникать децидуализация стромы аденоматозного полипа.

Цитологически для децидуальных полипов характерны децидуальные сравнительно крупные клетки разнообразной формы. Ядра клеток пузырьковидные, цитоплазма обильная и структура ее напоминает рисунок кружева. Располагаются клетки разрозненно и в виде разных по величине комплексов.

Папилломы чаще возникают на наружных половых органах, но могут быть и в области влагалищной части шейки матки. Разрастающийся многослойный плоский эпителий, покрывающий сосочки, сохраняет типичное строение без признаков полиморфизма клеток. Подлежащая соединительная ткань богата сосудами, содержит очаговые или диффузные инфильтраты из лимфоидных элементов, гистиоцитов, иногда лейкоцитов.

В мазках с поверхности папилломы обнаруживаются в том или ином количестве обычные клетки поверхностного и промежуточного слоев многослойного плоского эпителия.

Кубический эпителий в матке

В шейке матки возникают разнообразные процессы, захватывающие как ее влагалищную часть, так и слизистую оболочку цервикального канала (канала шейки матки).
При морфологической диагностике следует учитывать функциональный характер изменений эпителия и стромы, возникающих в связи со сменой фаз менструального цикла. В пролиферативной фазе менструального цикла многослойный плоский эпителий эктоцервикса достигает наибольшей толщины, клетки промежуточного и функционального слоев богаты гликогеном. Призматический эпителий эндоцервикса высокий, с базальным расположением ядер, в цитоплазме определяют слизь. Резервные клетки единичны, находятся в состоянии покоя.

В секреторной фазе менструального цикла начинается отторжение поверхностных клеток функционального слоя многослойного плоского эпителия, особенно над высокими соединительнотканными сосочками подэпителиальной ткани. В базальном слое отмечают повышенную митотическую активность. В эпителии эндоцервикса обнаруживают большое количество пролиферирующих резервных клеток с образованием 2— 3-рядных и многослойных пластов, внутриэиителиальных железистых структур. Со стороны призматического эпителия отмечают миграцию ядер в центр клеток и повышение слизеобразования.

В строме слизистой оболочки экто- и эндоцервикса имеются скопления лимфоидных клеток, гистиоцитов, встречаются «тучные» клетки. В десквамативной и регенераторной фазах менструального цикла наблюдают слущивание большей части клеток функционального и промежуточного слоев многослойного плоского эпителия; разрыхление базальной мембраны; инфильтрацию межуточной ткани лимфоидными и гистиоцитарными элементами. В призматическом эпителии эндоцервикса снижается количество слизи, клетки уменьшаются в размерах, ядра расположены базально. Гиперплазия резервных клеток отсутствует.

Граница многослойного плоского эпителия влагалищной части и призматического эпителия эндоцервикса чаще всего находится у наружного маточного зева, однако она может быть сдвшгута как в сторону влагалищной части, так и эндоцервикса. Судят о границе но так называемой последней цервикальной железе [Burghardt, 1984], которая является как бы ее маркером. Обнаруживающийся в области эктопий и эндоцервикозов многослойный плоский эпителий, по данным Burghardt, всегда метапластический.

Камбиальными элементами многослойного плоского эпителия эктоцервикса, за счет которых происходит его регенерация, являются базальные клетки призматического эпителия — резервные клетки. Резервные клетки плюрипотентны и могут в процессе пролиферации образовывать как железистые структуры, так и метаплазированный многослойный плоский эпителий. Последний на ультраструктурном уровне по характеру межклеточных контактов и цитоскелету отличается от истинного многослойного плоского эпителия. Резерв ные клетки в призматическом эпителии эндоцервикса обнаруживают непостоянно, их много в шейке матки новорожденных и грудных детей.

У женщин пубертатного периода они появляются в значительном количестве в секреторной фазе менструального цикла, в первой половине беременности и при различных дисгормональных нарушениях. Все это необходимо учитывать при интерпретации того или иного патологического процесса.

В классификации отсутствует четкое подразделение на фоновые, пред-опухолевые и опухолевые процессы. Выделенная рубрика «Опухолеподобные изменения» по существу включает фоновые процессы. Причем в ней представлены как нозологические формы» так и фрагменты патологических изменений, встречающиеся при различных фоновых заболеваниях и в норме. Например, метаплазия в многослойный плоский эпителий может наблюдаться в области эндоцервикозов, полипов, и она же возникает в канале шейки матки в период беременности, при гормональных нарушениях и гормонотерапии. Таким образом, самостоятельного значения этот процесс не имеет, он всегда связан с чем-то, являясь выражением либо нормы, либо частью патологического процесса.

Возникающие в шейке матки поражения неоднозначны в отношении перехода в злокачественные новообразования, поэтому их следует подразделять на фоновые процессы, предопухолевые изменения и опухоли.

Что такое гиперплазия цилиндрического, железистого эпителия — цервикальный канал

Подруга часто болеет. Одним из последних ее заболеваний стала гиперплазия железистого эпителия. Хорошо, что посетила врача. Что это за патология – поговорим далее.

Читать еще:  Киста на задней стенке матки

Причины заболевания

Патологическое нарушение эндоцервикса связано с разными причинами. Основными провокаторами подобного состояния являются:

  • нарушения гормонального фона;
  • неправильное использование контрацепции;
  • аборты;
  • плохой иммунитет;
  • пагубные привычки;
  • наступление менопаузы;
  • миома, киста яичников, эндометриоз;
  • неправильное употребление гормонов.

Гиперплазия представляет собой опасный недуг, поскольку в самом начале формирования воспаления болезнь может не проявляться. При своевременной терапии результат достигается положительный.

Виды гиперплазии

Ткани, принадлежащие цервикальному каналу, разрастаются по-разному. Из-за структурных особенностей этой патологии ее классифицируют на отдельные группы.

Цервикальный канал

Разрастание эндоцервикса – болезнь, которая характеризуется наращиванием слизистого слоя именно цервикального канала. Имеет всегда доброкачественное течение.

Цилиндрический эпителий маточной шейки

Это доброкачественное уплотнение, способное трансформироваться в онкологию. Провоцируют патогенные перерождения следующие факторы:

  • вызванные половым созреванием гормональные изменения;
  • снижение либо повышения показателей гормонов из-за беременности.

Базальноклеточная гиперплазия

Базальноклеточный вид недуга не считается аналогом микрожелезистой атипической гиперплазии, поскольку развивается на поверхности, а не внутри шеечного канала. По внешнему образу напоминает псевдоэрозию.

Симптомы заболевания

Симптомы этого недуга не всегда замечаются женщинами. Заболевание протекает в ряде случаев бессимптомно. Характерными признаками болезни являются:

  • Необычная цервикальная секреция. Слизистое отделяемое слишком избыточное, женщина вынуждена использовать регулярно гигиенические прокладки для защиты белья.
  • Межменструальные кровянистые выделения (мажущие). Не цикличность месячных, когда гиперплазия эндоцервикса протекает одновременно с иными гиперпластическими процессами.

До и после менструаций

Часто гиперплазию подозревают по мере изменения ежемесячных выделений:

  • Обильные кровотечения появляются после определенной задержки месячных. При подобной ситуации резко разрастается толщина шара эндометрия. У месячных разжиженная консистенция, со сгустками. Такие регулы болезненны, поскольку внутриматочное давление повышено. Ткани матки начинают расширяться, вероятны спазмы из-за сдавливания сосудов крови.
  • Скудные менструации характерны при неравномерном изменении эндометрия. Ткань покрывается очагами. При месячных эти частицы не отторгаются. Из-за уменьшения слоя регулы скудные.
  • При гиперплазии возникают кровотечения, не связанные с месячными. Это провоцируется разрастанием тканей.
  • Кровотечения появляются после полового контакта из-за повреждения шейки матки. Провоцируют их сосуды, которые лопаются.

При беременности

Патологию при беременности распознавать сложно, поскольку деление клеток нивелирует симптомы болезни. Определяется она лишь после определенного обследования. Выявить заболевание получается при росте плаценты:

  • появляется отклонение ритма сердцебиения у ребенка;
  • заметно снижаются ощущения внутреннего шевеления развивающегося плода;
  • при резком спаде сокращений сердцебиения происходит кислородное голодание развивающегося плода, не исключена его гипоксия.

Когда у беременной диагностирован сахарный диабет, заболевание проявляется многоводием. Вероятно влагалищное жжение, рост количества слизи, выделяемой из гениталий.

Меры профилактики

Во избежание развития гиперплазии женщина обязана выполнять следующие правила профилактики:

  • своевременно выявлять патологии женской половой сферы;
  • регулярно посещать гинеколога;
  • правильно питаться, чтобы не допустить ожирения;
  • при сбоях менструального цикла нужно сдать гормональные анализы.

Что это за болезнь

Значительное разрастание клеток на маточном эпителии – обычно доброкачественный процесс, хотя при несвоевременной терапии и без врачебного контроля он способен провоцировать предраковые состояния органа.

Виды гиперплазии такие:

  • Кистозная. Эндоцервикс построен из желез, локально расположенных. Они имеют характерный вид эпителия, у которого один ряд собственных клеток.
  • Атипичная. Происходит утолщение эпителия прямо внутри органа.
  • Железистая. стремительно нарастают железистые ткани. Железистая гиперплазия визуально напоминает эрозию. Доктор обязан точно диагностировать проблему, поскольку «прижигание» способно спровоцировать тяжелые осложнения.
  • Железисто-кистозная. Этот вариант объединяет разрастание слоя желез вместе с наличием небольших кист.
  • Микро-железистая. Происходит ускоренный рост слизистой при неконтролируемом клеточном делении железистого слоя.

Терапию атипичной формы патологии следует начать максимально быстро, поскольку именно она часто перерождается в онкологию.

Пролиферация железистого эпителия – что это такое

Термином пролиферация принято обозначать значительное увеличение пропорции железистых элементов. Такие трансформации нередко отмечаются на поверхности слизистых, покрывающих маточную шейку. Хотя заболевание не причисляют к патологиям, но иногда такая проблема способна указывать на определенное нарушение здоровья. Чтобы уточнить ситуацию, необходимы дополнительные исследования.

Гистологические формы патологии

Гиперплазия, наблюдаемая на поверхности железистого эпителия, обладает такими формами развития:

Чтобы определить, на какой стадии воспалительного процесса находится патология, необходима диагностика.

Диагностика

Болезнь можно обнаружить на гинекологическом осмотре у специалиста. Неправильные клетки эндоцервикса, которые выходят за пределы цервикального канала, можно увидеть даже невооруженным взглядом. Но для более точной постановки диагноза пациентке рекомендуют иные исследования:

На основании результатов анализов и инструментального исследования врач ставит диагноз и рекомендует адекватное лечение.

Лечение

Лечение гиперплазии эндоцервикса проводится хирургическим путем. С помощью операции устраняются очаги патологического эпителия. После этого мероприятия пациентке назначают консервативную терапию.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector