Геморрагический шок в акушерстве

Геморрагический шок в акушерстве

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, и продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

Что такое геморрагический шок?

Геморрагический шок — критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Источниками острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

— преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

— кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде;

— повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

— повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза, соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки». Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

Причины геморрагического шока

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов «сладж» — феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

— фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах;

— фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

— фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

— фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая система, при этом лизируются сгустки, и нарушается кровоток.

Симптомы геморрагического шока

Клиника геморрагического шока определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса, нарушению периферического кровообращения и синдрому ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, которые становятся холодными и влажными, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение, в пульсе — снижение АД, одышку, цианоз.

Фазы геморрагического шока

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока:

Геморрагический шок 1 степени

Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст, центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

Геморрагический шок 2 степени

Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

Геморрагический шок 3 степени

Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

Геморрагический шок 4 степени

Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика геморрагического шока

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока — значит определить объем интенсивного лечения. Сложным является определение объема кровопотери. Существуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный — по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Оценка тяжести геморрагического шока

Шоковый индекс: Объем кровопотери (% ОЦК)

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты

Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах на этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты

Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии.

При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении

Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

Читать еще:  Геморрой у женщин после родов

ГШ при разрыве матки

Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

Презентация на тему: Геморрагический шок в акушерстве

Геморрагический шок – состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов. Геморрагический шок – состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

Геморрагичес-кий шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности ! Геморрагичес-кий шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности ! (2—3 место среди причин материнской смертности).

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты предлежание плаценты; гипотония матки; разрыв матки; эмболия околоплодными водами; коагулопатическое кровотечение; печеночная недостаточность; повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом.

Причинами геморрагического шока в акушерстве являются потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются: Причинами геморрагического шока в акушерстве являются потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются: потеря 100% ОЦК в течение 24 часов или 50% ОЦК за 3 часа; кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/кг/мин. одномоментная кровопотеря >1500—2000 мл (25—35% ОЦК).

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов “сладж” – феномен),что приводит к необратимому шоку. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов “сладж” – феномен),что приводит к необратимому шоку.

фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах. фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах. фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах. фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). фаза необратимого шока.

При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.

компенсированный компенсированный декомпенсированный обратимый необратимый шок

I степень :дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст., центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более. I степень :дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст., центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более. II степень :дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. АД до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень :дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия. III степень :дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия. IV степень :дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

-снижение ОЦК до 20%. АД в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено.Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л. -снижение ОЦК до 20%. АД в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено.Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л.

-снижение ОЦК более 20%. АД ниже 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в мин, ЦВД отрицательное. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч). Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание. -снижение ОЦК более 20%. АД ниже 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в мин, ЦВД отрицательное. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч). Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.

Слабость Слабость головокружение жажду тошноту сухость во рту потемнение в глазах бледность кожных покровов заострение черт лица тахикардию и слабое наполнение пульса снижение АД одышку цианоз.

Для снижения материнской смертности от акушерских кровотечений большое значение имеет организационное обеспечение всех этапов оказания экстренной помощи в стационаре. Квалифицированная медицинская помощь будет успешной, если соблюдаются следующие принципы организации работы: Для снижения материнской смертности от акушерских кровотечений большое значение имеет организационное обеспечение всех этапов оказания экстренной помощи в стационаре. Квалифицированная медицинская помощь будет успешной, если соблюдаются следующие принципы организации работы:

Читать еще:  Болит геморрой после родов что делать

1) постоянная готовность к оказанию помощи женщинам с массивным кровотечением (запас крови, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, сосудистых катетеров); 1) постоянная готовность к оказанию помощи женщинам с массивным кровотечением (запас крови, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, сосудистых катетеров); 2) наличие алгоритма действий персонала при массивном кровотечении; 3) постоянная готовность операционной; 4) возможность лабораторной экспресс-диагностики состояния жизненно важных органов и систем.

Остановка кровотечения – консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов). Остановка кровотечения – консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов). Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения – 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л.

коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия. коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза). Адекватное обезболивание (промедол, пантопон). Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин). Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

Геморрагический шок в акушерстве

Во время и после операции по поводу злокачественных новообразований половых органов гиповолемия, вызванная потерей крови во время операции, или кровотечение после операции бывают наиболее частыми причинами шока.

Как правило, симптомами шока служат артериальная гипотензия, тахикардия, слабый пульс, тревога, бледность кожных покровов, уменьшение количества мочи и спазм периферических сосудов. Кроме кровотечений (гиповолемический шок) шок может быть вызван многими другими причинами: кардиогенными (инфаркт миокарда), компрессией сердца (тампонада сердца или пневмоторакс), сепсисом, передозировкой лекарственных средств и ТЭЛА.

Соответствующие исследования проводят в зависимости от клинической картины.

Необходимо получить данные анализа газового состава артериальной крови, ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, биохимического и бактериологического исследований крови. Больных следует подготовить к переливанию крови. Необходимость в реанимации, контроле центрального венозного давления и катетеризации Свана—Ганца легочной артерии определяется степенью и продолжительностью шока после операции.

Реанимация больной с кровотечением во время или после операции по поводу злокачественных новообразований половых органов включает стабилизацию гемодинамического статуса и коррекцию причин потери крови. При массивном кровотечении электролитные и гемодинамические изменения также обширны. Главными методами стабилизации состояния пациентки считаются замещение и поддержание необходимого внутрисосудистого объема.

Мониторинг центральной гемодинамики. Проведение инвазивного мониторинга сердечно-сосудистой системы может быть необходимо у больных с массивным кровотечением или вследствие дополнительного риска в связи с наличием сердечно-легочных нарушений до операции. Мониторинг позволяет рационально использовать жидкости и препараты, стимулирующие деятельность сердца, избегая их осложнений.

У больных с явным гемодинамическим нарушением катетеризация периферических артерий позволяет осуществлять длительный мониторинг системного АД и брать артериальную кровь для повторного анализа газового состава. Как правило, выбирают лучевую артерию вследствие ее доступности и хорошей коллатеральной циркуляции, хотя можно использовать плечевую и бедренную артерии.

Осложнения катетеризации артерий включают сепсис, связанный с введением катетера (4 % в одном большом исследовании), местную инфекцию (18 %) и эмболию артерий (0,2—0,6 %).

У пациенток без сердечно-легочного заболевания определение общего венозного давления наряду с мониторингом жизненно важных показателей, диуреза и других клинических симптомов может быть достаточным для восстановления объема жидкости. Кроме того, мониторинг общего венозного давления позволяет избежать осложнений со стороны легочной артерии, вызванных установкой катетера Свана—Ганца; измерить венозное давление можно с помощью простого манометра.

Центральный венозный катетер может быть введен в большие внутригрудные вены через вену, находящуюся в локтевой ямке, через наружную или внутреннюю яремные или подключичную вены. Катетеризация через правую внутреннюю яремную вену позволяет подводить катетер непосредственно к правому предсердию и имеет меньше осложнений. Во всех случаях сразу же после введения катетера необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки, чтобы подтвердить правильное расположение катетера и оценить риск пневмоторакса.

У тяжелых больных (даже у тех, кто не имеет сердечной патологии), не отвечающих на лечение, основанное на первичной неинвазивной оценке, успешно применяют катетер Свана—Ганца. Можно получить дополнительную диагностическую информацию относительно внезапных нарушений сердечной функции, ТЭЛА или сепсиса. Больных без первичного инфаркта миокарда, но с гипотензией и признаками нарушения кровоснабжения жизненно важных органов лучше начать лечить после того, как будут получены результаты центрального мониторинга.

Можно предотвратить образование избытка жидкости и снизить риск застойных нарушений и отека легких.

ДДК — диастолическое давление крови; ЛКД — легочно-капиллярное давление;
МСВ – минутный сердечный выброс; САД – среднее артериальное давление; СДК — систолическое давление крови;
СЛАД — среднее легочное артериальное давление.
Ударный объем сердца можно определить по МСВ и ЧСС; резистентность — из относительного изменения давления с каждой стороны круга кровообращения.
b СЛАД = [2 (легочное СДК) + легочное ДДК] / 3.

У лиц с болезнями сердца или легких данные о минутном сердечном выбросе и изменении сосудистого сопротивления позволяют правильно назначить вазопрессорные препараты, снизить напряжение стенки желудочка во время систолы (постнагрузку) и перед началом систолы (преднагрузку) и потребление жидкости. При сепсисе тщательный мониторинг легочно-капиллярного давления необходим, чтобы предотвратить отек легких, который наблюдается даже при умеренном повышении АД в левом предсердии в результате повышенной проницаемости легочного сосудистого русла.

Повышенная проницаемость также может быть обнаружена у больных с гиповолемическим шоком, который приводит к отеку легких при относительно нормальном легочно-капиллярном давлении. Наконец, инвазивный мониторинг не только обеспечивает непосредственное измерение сердечной функции, но и дает информацию об эффективности терапии в течение нескольких минут.

Катетеризация может быть проведена через локтевую ямку, хотя чаще всего используют подкожные доступы к подключичной, внутренней или внешней яремным венам. Осложнения, вызванные установлением катетера в легочной артерии, включают легочный инфаркт дистального по отношению к катетеру отдела (1—2 % случаев), перфорацию легочной артерии (0,2 % случаев), разрыв баллона (3 % случаев) и сепсис (2 % случаев). Риск этих осложнений связан с длительным использованием катетера.

Читать еще:  Как оперируют геморрой

Геморрагический шок в акушерстве.

Геморрагический шок– состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен­ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов, в результате которого развивается кризис макро- и микроциркуляции.

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массив­ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины.

Этиология:преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере­менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Патогенез. В патогенезе ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв­ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива­ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Клиническая картина. Выделяют следующие стадии/степени тяжести гемор­рагического шока:

I стадия – компенсированный шок;

II стадия – декомпенсированный (обратимый) шок;

III стадия – терминальный (необратимый) шок.

Стадии шока определяются на основании клинико-лабораторных критериев:

I стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: компенсированный (стадия централизации кровообраще­ния ) – кризис макроциркуляции.

2. Объем кровопотери (мл): до 1000.

3. Дефицит ОЦК (%): до 20.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 100-110

5. Систолическое АД: несколько повышено.

6. Диастолическое АД: умеренно повышено.

7. Минутный сердечный выброс: увеличивается на 30-60 %.

8. Центральное венозное давление: нормальное или не­сколько снижено.

9. Сознание: ясное.

10. Цвет кожи и слизистых: бледность.

11. Температура тела: норма.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 18-20

13. Диурез: не изменен или незначительно уменьшен (до 30 мл/ч).

14. Содержание гемоглобина крови: норма

15. Количество эритроцитов: норма

16. Гематокрит: норма.

II стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: декомпенсированный обратимый – кризис микроциркуля­ции.

2. Объем кровопотери (мл): 1000-2000.

3. Дефицит ОЦК (%): 20-40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 120-130

5. Систолическое АД: нормальное или несколько снижено.

6. Диастолическое АД: остается повышенным.

7. Минутный сердечный выброс: в пределах нор­мы.

8. Центральное венозное давление: неуклонно снижается.

9. Сознание: беспокойство.

10. Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледно­сти.

11. Температура тела: снижена на 1 – 1,5°С.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 24-30

13. Диурез: уменьшен до 20-30 мл/ч.

14. Содержание гемоглобина крови: не менее 100 г/л

15. Количество эритроцитов: уменьшено до 3х10 12 /л

16. Гематокрит: уменьшается до 35-30 %.

III стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: терминальный – кризис системы гемостаза.

2. Объем кровопотери (мл): более 2000.

3. Дефицит ОЦК (%): более 40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия).

5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется.

6. Диастолическое АД: снижается более интенсив­но, чем систолическое.

7. Минутный сердечный выброс: уменьшается про­порциональной снижению СД.

8. Центральное венозное давление: резко снижено.

9. Сознание: возбуждение, кома.

10. Цвет кожи и слизистых: “мраморность” кожи

11. Температура тела: снижена на 2-3°С.

12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса.

13. Диурез: отсутствует

14. Содержание гемоглобина крови: 80-60 г/л

15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х10 12 /л

16. Гематокрит: меньше 25 %.

17. Наличие ДВС-синдрома.

Диагностика.

Различают кровопотерю: а) физиологическую – состовляет 0,5% массы тела, или снижение до 10% ОЦК – 250-400мл; б) патологическую – 0,6-0,8% массы тела, снижение на 15-30% ОЦК – 400-1200 мл; в) массивную – более 1-2% массы тела, снижение более 40% ОЦК – 1200 и более мл; г) пограничную – 0,5-0,7% массы тела – 400-600 мл.

Определение объема кровопотери: 1. Гравиметрический метод – сбор вытекающей крови и взвешивание смоченного кровью белья (наиболее часть используемый); 2. Колометрический; 3. Электрометрический; 4. Гравитационный; 5. По изменеию показателей гемоглобина и гематокрита; 6. Определение шокового индекса – отношение частоты пульса к величине систолического давления (в норме 0,5-0,54).

Лечение. Лечение проводят совместно врач-акушер, анестезиолог-реаниматолог, а в случае необходимости – гематолог-коагулолог. Лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про­водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.

1. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз.

2. Инфузионно-трансфузионная терапия. Объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав­ной 1000 мл – в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл – в 2 раза, при более массивной кровопотере – в 2,5 раза.

а) Лечение начинают с коллоидных растворов с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин. Коллоидные растворы чередуют с кристаллоидами: растворы натрия, калия, Рингера, лактосоль и др.

б) Введение препаратов крови: эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, альбуминов.

3. Нормализация КОС: при метаболическом ацидозе вводят 150-200 мл 4-5% раство­ра натрия бикарбоната; для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введе­ние 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.

4. Нормализация микроциркуляции: а) введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раство­ром глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1; б) введение спазмолитических препаратов – папаверин, но-шпа, эуфиллин, или ганглиоблокаторов – пентамин, гексония; в) антикоагулянты.

5. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).

6. Ввденеие антигистаминных препаратов – димедрол, дипразин, супрастин.

7. Введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г.

8. Подавление избыточного фибринолиза – контрикал, гордокс, овомин.

9. Плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ – при неэффективности кончервативного лечения.

Дата добавления: 2016-07-18 ; просмотров: 2773 ;

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector