Геморрагический шок это

19. Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.

Геморрагический шок – серьезное осложнение, связанное с острой большой кровопотерей.

Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.

В развитии геморрагического шока принято различать следующие стадии : 1-я стадия – компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса); 2-я стадия – декомпенсированный обратимый шок; 3-я стадия – необратимый шок.

Клиника (по нарастающей):

ГШ проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Лечение шока сводится к лечению острой кровопотере:

• Быстрая и надежная остановка кровотечения с учетом причины кровотечений;

• Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокоректорив, глюкокортикоидов и др..;

• Вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)

• Лечение ДВС, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водноэлектролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;

• Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическое защиту мозга;

• Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;

• Поддержание деятельности сердца, печени;

20. Опасности и исходы кровотечений.

Среди опасностей кровотечения выделяют:

• сдавление органа, расположенного в небольшой по объему полости при скоплении в ней крови;

• инфицирование крови, скопившейся в тканях или в полостях организма;

• сдавление магистральных сосудов и нервовобразовавшейся гематомой.

При кровопотере развивается анемия , а при значительной (обильной кровопотере) – может наступить смерть Сдавление излившейся кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца,

легкого происходит в тех случаях, когда возникает кровотечение в ограниченную полость

– полость черепа, перикарда, грудную полость.

Инфицирование излившейся крови . Любое скопление крови вне сосуда является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может привести к образованию гнойного процесса – абсцесса, флегмоны, нагноения операционной раны, гнойного

Гематома. При ранении крупного артериального сосуда кровь может скопиться в промежутке тканей – возникает гематома, которая продолжает сообщаться с просветом сосуда (пульсирующая гематома). Со временем вокруг этой гематомы формируется

соединительно-тканная капсула, и пульсирующая гематома превращается вложную аневризму. Образование большой гематомы может привести к сдавлению магистрального сосуда и вызвать нарушение кровоснабжения тканей.

21. Кровотечения. Характеристика отдельных видов кровоизлияний и кровотечений.

Кровотечение (геморрагия)-выход крови за пределы сосудистого русла.

наружное – выход крови в окружающую среду ( кровохарканье, кровотечение из носа ), внутреннее – выход крови в полости организма ( гемоторакс, гемопреикард ).

Кровоизлияние -выход крови в ткань.

Скопление свернувшейся крови в ткани называется гематомой , а при сохранении тканевых элементов – геморрагическим пропитыванием( инфильтрацией ). Плоскостные кровоизлияния- кровоподтеки , мелкие точечные – петехии .

22. Временная остановка кровотечений.

Для временной остановки артериального кровотечения применяют следующие виды. I. Пальцевое прижатие артериального ствола.

Остановить кровотечение из магистрального сосуда можно путем прижатия его к кости выше раны.

1) общая сонная артерия: прижимают I пальцем или у середины внутреннего края грудино- ключично-сосцевидной мышцы к сонному бугорку поперечного отростка VI шейного позвонка

2) наружную челюстную артерию – к нижнему краю нижней челюсти (граница задней и средней 1/3 челюсти).

3) височную – в области виска выше козелка уха

4) подключичную – в середине надключичной области к бугорку I ребра

5) плечевую – к плечевой кости у внутреннего края двуглавой мышцы

6) подмышечную – в подмышечной впадине к головке плечевой кости

7) лучевую – к лучевой кости, где определяется пульс

8) локтевую – к локтевой кости

9) бедренную – у середины пупартовой связки к лонной кости

10) подколенную – к середине подколенной ямки

11) тыльную артерию стопы – на тыльной поверхности ее между наружными и внутренними лодыжками

12) брюшную – кулаком к позвоночнику слева от пупка

II. Круговое перетягивание конечности жгутом:

Правила наложения резинового жгута Эсмарха.

– накладывать жгут на ровную ткань без складок, чтобы не травмировать кожу;

– накладывать жгут выше раны и по возможности ближе к ней;

– первый виток растянутого резинового жгута должен прекратить кровотечение;

– последующие несколько оборотов закрепляют достигнутый успех;

– свободные концы завязать или закрепить крючками,

– правильность наложения жгута проверить по прекращению кровотечения и исчезновения пульса;

– под жгут подкладывают записку с указанием времени его наложения;

Читать еще:  Гемодерм спрей от геморроя

– в холодное время жгут накладывать не более чем на 30 мин, в теплое не более чем на 1 час;

– если с момента наложения прошло более 1,5 часов, на 1 – 2 минуты жгут нужно ослабить для притока крови во избежание омертвения, одновременно кровоточащий сосуд прижимают пальцем выше раны;

– для профилактики шока – производить иммобилизацию конечности;

– транспортировку больного со жгутом – в I очередь, в зимнее время конечность укрыть.

III. Предельное сгибание конечностей в суставах.

1. Артерия предплечья – сдавливается при сгибании руки в локтевом суставе до отказа с последующей фиксацией. Применяется при артериальном кровотечении из кисти и н/3 предплечья.

2. Подключичная, плечевая артерии – оба локтя с согнутыми предплечиями отвести назад до возможного соприкосновения и зафиксировать.

3. Подколенная – максимальное сгибание в коленном суставе (в подколенную ямку – валик). Применяется при кровотечении из артерий стопы и н/3 голени.

IV. Наложение кровоостанавливающего зажима.

При артериальном кровотечении – раздвигают края раны, отыскивают оба конца артерии и захватывают стерильными зажимами споследующем наложением асептической повязки. При венозномкровотечение – возвышенное положение конечности и давящая повязка.

Критерии тяжести геморрагического шока

библиографическое описание:
Критерии тяжести геморрагического шока — .

код для вставки на форум:

Клинические признаки степени тяжести геморрагического шока (Г.Я. Рябов)

  • Обратимый геморрагический шок.
    • Компенсированный геморрагический шок — умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либо отсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолодание конечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.
    • Декомпенсированный обратимый геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже 100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час), бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степени первой классификации.
  • Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше 140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери — более 40% ОЦК.

Выделяют 4 степени геморрагического шока

1 степень геморрагического шока. Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень геморрагического шока. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень геморрагического шока. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень геморрагического шока Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Оценка степени тяжести шока по кровопотере (по Неговскому)

  • I ст. – 0,5 л 7 мл/кг массы тела
  • II ст. – 0,8 – 1,2 л 11-17 мл/кг массы тела
  • III ст.- 1,5 – 2 л 21,4 – 28,6 мл/кг массы тела
  • IV ст. – 2,5 – 3 л и более

По объёму кровопотери

лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;

средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;

тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

По шоковому индексу Альговера

похожие материалы в каталогах

похожие статьи

Факторы неспецифической резистентности как возможные индикаторы развития и тяжести шока / Харин Г.М. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29.

Экспертная оценка клинических и морфологических изменений при термическом ожоговом шоке / Савченко С.В., Новоселов В.П., Ощепкова Н.Г., Тихонов В.В., Грицингер В.А., Кузнецов Е.В. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №4. — С. 15-19.

Авторы

Последние поступления в библиотеку

Состояние и перспективы развития государственной судебно-медицинской службы в Челябинской области / Пастернак А.Е., Коршунов Н.В., Анисимова Б.А. // Труды VIII Всеросс. съезда судебных медиков . 21–23 ноября 2018 г., Москва — М.: ООО «Принт», 2019. — №1. — С. 44-47.

История формирования и развития судебно-медицинской службы Ярославской области / Малахов Н.В., Мещерякова И.Э., Смирнов В.В., Гарцева И.А. // Труды VIII Всеросс. съезда судебных медиков . 21–23 ноября 2018 г., Москва — М.: ООО «Принт», 2019. — №1. — С. 38-43.

Судебно-медицинские исторические аспекты проблем взаимодействия медицинских учебных заведений Санкт-Петербурга в конце XIX века / Лобан И.Е., Исаков В.Д., Назаров Ю.В. // Труды VIII Всеросс. съезда судебных медиков . 21–23 ноября 2018 г., Москва — М.: ООО «Принт», 2019. — №1. — С. 30-33.

Читать еще:  Геморройные шишки после родов

Научный вклад кафедры судебной медицины Сеченовского университета в изучение следов крови / Леонова Е.Н., Ломакин Ю.В., Нагорнов М.Н. // Труды VIII Всеросс. съезда судебных медиков . 21–23 ноября 2018 г., Москва — М.: ООО «Принт», 2019. — №1. — С. 24-29.

ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Классификация

• Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК)
• Средней степени (потеря 20-40% ОЦК)
• Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
Компенсаторные механизмы
• Секреция АДГ
• Секреция альдостерона и ренина
• Секреция катехоламинов. Физиологические реакции
• Снижение диуреза
• Вазоконстрикция
• Тахикардия.

Патогенез

Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает
синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воду при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запусте-вают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1,2 мл/мин).
• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.
• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотёнзии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000-2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Лечение

При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазо-констрикцию. Для лечения артериальной гипотёнзии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней ярёмной по Сельдингеру).
• Струйное или капельное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Определяют группу крови больного и её совместимость с кровью донора. Проводят гемотрансфузию. Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. Общий объём жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом.
• При кровопотере 10-12% ОЦК (500-700 мл) общий объём жидкости должен составлять 100-200% объёма кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих р-ров — 1:1.
• При средней кровопотере (до 15-20% ОЦК, 1000-1400 мл) возмещение производят в объёме 200-250% кровопотери. Трансфузионная среда состоит из крови (в объёме 40% кровопотери) и солевых и коллоидных р-ров в соотношении 1:1.
• При большой кровопотере (20-40% ОЦК, 1500-2000 мл) общий объём переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных р-ров — 1:2.
• При массивных кровопотерях, составляющих 50-60% ОЦК (2500-3000 мл), общий объём инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причём объём переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные р-ры применяют в соотношении 1:3.
• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150-300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.
• Глюкокортикоиды одновременно с началом замещения крови (до 0,7-1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.
• Снятие спазма периферических сосудов. Некоторые хирурги рекомендуют одновременно с переливаниями крови вводить ганглиоблокаторы, нейролептики. Однако при их применении возможно развитие коллапса.
• Трасилол или контрикал 30 000-60 000 ЕД в 300-500 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно.
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• При гипертермии — физическое охлаждение (обкладывание пузырями со льдом), анальгин (2 мл 50% р-ра) или реопирин (5 мл) глубоко в/и.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Поддержание диуреза (50-60 мл/ч)
• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120-150 мм вод.ст.)
• При неэффективности инфузии — осмотические диурети-ки (маннитол [маннит] 1-1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40-160 мг
в/M ИЛИ в/в.
• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы B-адренорецепто-ров (изадрин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1 -0,2 г в/в.
См. также Шок

Читать еще:  Пимафуцин при геморрое

Геморрагический шок это

Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения.

В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.

Патогенез геморрагического шока

У молодых здоровых людей кровопотеря 500-750 мл или до 10% ОЦК не вызывает значительных гемодинамических изменений.
Остро возникший дефицит ОЦК (более 20-25%) ведет к уменьшению венозного возврата и, как следствие, снижению сердечного выброса и артериального давления. В ответ на артериальную гипотензию барорецепторы высокого давления дуги аорты вызывают активацию симпато-адреналовой системы с выбросом в кровь катехоламинов (концентрация адреналина может увеличивается в 2 раза, норадреналина – в 6 раз). Адреналин, воздействуя на Р-адренорецепторы, вызывает тахикардию, спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, желудочно-кишечного тракта может обеспечить поступление в сосудистое русло до 500-600 мл крови. Норадреналин, влияя на а-адренорецепторы, вызывает спазм мелких сосудов – артериол и венул, определяющих ОПСС. Вследствие гипердинамии сердца, генерализации вазоспазма и повышения ОПСС, перераспределения крови обеспечивается сердечный выброс, необходимый для поддержания нормального кровообращения головного мозга и сердца.

Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течение 18-48 часов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК. Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок).
Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов.

1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией.
2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи.
3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых “стрессорных” язв.

4. Констрикция сосудов кожи, подкожной клетчатки, мышц обусловливает развитие тканевой гипоксии, приводящей к накоплению недоокисленных метаболитов, ацидозу и повреждению клеточных мембран эндотелия. Нарушение проницаемости эндотелия, повышение гидростатического давления способствуют переходу жидкой части крови в интерстиций и формированию агрегатов эритроцитов (сладж-синдром), что предрасполагает к развитию в дальнейшем синдрома ДВС.
5. Образующиеся в сосудах микроэмболы, включающие тромбоциты и лейкоциты, с током крови попадают в малый круг кровообращения, вызыват микротромбоз спазмированных сосудов легких, нарушение вен-тиляционно-перфузионных соотношений, что является предпосылкой к развитию респираторного дистресс-синдрома.
6. Нарушение микроциркуляции, вызванное гиперкатехолемией, помимо изменения реологии крови, приводит к ее скоплению в капиллярах и выключению значительного количества жидкости из кровотока, в результате чего развивается феномен патологического депонирования (“секвестрации”). Основу “секвестрированной” крови составляют агрегаты клеток, капли жира, активные полипептиды, кислые метаболиты и другие продукты клеточной деструкции. Образно говоря, такое “кровяное озеро” быстро превращается в болото, так как стаз и ацидоз подготавливают почву для внутрисосудистой коагуляции – синдрома ДВС.

Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector